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糖尿病低血糖20例临床剖析 　　[摘要] 目的:探讨糖尿病发生低血糖症的临床表现和相关因素及防治对策。方法:回顾性分析作者所在医院2008年4月～2009年12月收治的20例糖尿病低血糖症的临床资料。结果:糖尿病低血糖的临床表现主要为交感神经兴奋症状、中枢神经系统功能抑制症状,相关因素主要与用药不规范、饮食、肾功能减退、年龄等有关。结论:对糖尿病患者需要制定个体化的血糖控制目标,糖尿病患者应加强健康宣教和血糖监测。 　　[关键词] 低血糖症;药源性; 预防 　　[中图分类号] R587.3[文献标识码]C [文章编号]1674-4721(2010)04(a)-146-02 　　 　　近年来,随着世界各国社会经济的发展和居民生活水平的提高,糖尿病的发病率及患病率逐年升高,成为威胁人民健康的重大社会问题。由于糖尿病患者不规范用药或因特殊情况未及时调整降糖药,使低血糖的发生率增多,严重危及患者的生命。笔者回顾性分析本院2008年4月～2009年12月收治的20例糖尿病低血糖症的临床资料, 研究其临床特点、实验室血糖监测和肾功能检查,分析引起低血糖的原因。 　　1 资料与方法 　　1.1一般资料 　　本组20例患者中,男性8例,女性12例,年龄32～93岁,平均67.9岁。其中1型糖尿病1例,2型糖尿病19例,平时口服降糖药物治疗的14例,应用人胰岛素(诺和灵30R)治疗的4例,应用人胰岛素(诺和灵30R)+胰岛素增敏剂2例。 1.2诊断标准 　　血浆葡萄糖2.8 mmol/L诊断为低血糖。 　　1.3方法 　　本组20例患者均详细记录了病史、家族史,入院后进行了血糖监测及肾功能检查,其中6例进行了头颅CT检查。14例表现为交感神经过度兴奋症状:心悸、出汗、饥饿感、皮肤感觉异常等;6例出现中枢神经抑制症状:意识障碍、乏力、昏迷等,其中4例神经系统病理征阳性。 　　2结果 　　2.1实验室检查 　　患者入院时血糖1.2～2.8 mmol/L,12例患者有不同程度的肾功能损害,CREA 168.2～320.6 mmol/L,3例头颅CT检查提示有脑梗死。 　　2.2 临床表现 　　20例低血糖临床表现中,交感兴奋症状15例,中枢抑制症状7例,血糖(1.85±0.65) mmol/L,CREA (229.9±53.5) mmol/L。 　　2.3 平时用药 　　口服磺脲类降糖药物所致低血糖14例(其中口服格列齐特8例,格列吡嗪4例、格列本脲2例);应用人胰岛素(诺和灵30R)患者6例(其中2例加用胰岛素增敏剂)。 　　2.4治疗及预后 　　对意识清楚患者予口服葡萄糖水,对意识不清者立即静脉推注50%葡萄糖液40～60 ml,对经治疗神志恢复者鼓励进食,对不能进食及意识未恢复者继续静脉输入10%葡萄糖,密切观察病情变化,监测血糖,对于出现中枢神经症状的,给予甘露醇等脱水剂。对格列本脲所致的低血糖,补糖至少持续3 d[1]。全组患者19例痊愈,1例因原有脑梗死、高血压治疗2周后血糖恢复正常,留有偏瘫和失语,平均住院时间5.7 d。 　　3讨论 　　低血糖症因患者性别、年龄、饮食种类的不同存在较大的个体差异,很难确定正常血糖的低限数值。本文低血糖仍以血浆葡萄糖值2.8 mmol/L为诊断标准。根据《2007年中国2型糖尿病防治指南》的标准,对非糖尿病的患者来说,低血糖的标准为2.8 mmol/L;而糖尿病患者只要血糖值≤3.9 mmol/L就属低血糖范畴。也有人把无典型低血糖症状但测得血糖≤3.9 mmol/L定义为无症状低血糖症[2]。 　　当血糖低于正常时,交感神经兴奋,儿茶酚胺释放增多,出现心悸、出汗、饥饿、苍白、烦躁、手抖等不适,严重者可出现中枢神经抑制症状,如意识不清、昏迷、抽搐、乏力、头昏、视物不清等。因脑细胞储存糖的能力低,每克脑组织储存0.5 g葡萄糖,只能维持细胞正常功能5 min。因此,一旦血糖低时,脑细胞由于代偿能力差,很快表现为功能异常。当低于2.8 mmol/L时即可以现一系列精神症状,低于1.68 mmol/L时可出现交感神经兴奋症状,随病情发展而出现嗜睡、肌肉痉挛、抽搐、最后去脑强直。当低于0.56 mmol/L即进入深昏迷状态,瞳孔散大、皮肤苍白、呼吸浅慢、脉搏慢、肢体肌张力下降,如不及时纠正血糖,此症状将持续数日,甚至死亡。有人认为出现中枢神经抑制症状是因为低血糖发作,脑部病变与局部缺血的细胞改变相似,神经系统的不同部位对低血糖的反应也不同。也有人认为低血糖性偏瘫可能与血管痉挛、选择性神经元或血管疾病有关[3]。 　　据文献报道60%～80%以上的低血糖为药源性低血糖[4-5]。本组资料显示磺脲类降糖药为最常见诱因,占本组的70%,其次为人胰岛素,其中大部分患者为