病毒性肝炎后肝硬化合并胸腔积液150例临床剖析.docVIP

病毒性肝炎后肝硬化合并胸腔积液150例临床剖析 　　[摘要] 目的:探讨肝硬化并发肝性胸腔积液的临床表现、发生机制及治疗。方法:对150例肝性胸腔积液患者的临床治疗进行回顾性分析。结果:本组150例肝性胸腔积液患者中,经综合治疗后124例(82.6%)胸腔积液完全消退,26例(17.4%)胸腔积液明显减少。结论:肝性胸腔积液是肝硬化较少见的并发症,是多因素作用的结果,采取多种方法综合治疗可改善预后。 　　[关键词] 病毒性肝炎;肝硬化;肝性胸腔积液;机制 　　[中图分类号]R657.3+1 [文献标识码] B[文章编号] 1673-7210(2009)07(c)-151-02 　　 　　无胸腔疾病的肝硬化失代偿患者合并单侧或双侧胸腔积液称为肝性胸腔积液[1],其发病率报道不一,为肝硬化者的5%～12%[2],近年来发病率有增多趋势。肝性胸腔积液是肝硬化失代偿期的并发症之一,一旦出现,往往预后较差,难治性病例的治疗较为棘手。我院2002年3月～2006年10月治疗150例肝性胸腔积液患者,临床诊治体会如下: 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　本组肝性胸腔积液患者150例,男103例,女47例;年龄23～82岁,平均55.4岁;均符合2000年中华医学会传染病与寄生虫病学分会和肝脏病学分会于西安修订的病毒性肝炎防治方案中肝炎后肝硬化的诊断标准[3]。其中,乙型肝炎后肝硬化114例,酒精性肝硬化21例,原发性胆汁性肝硬化8例,血吸虫性肝硬化5例,隐匿性肝硬化2例。 　　1.2 肝性胸腔积液诊断标准[4] 　　①肝硬化腹腔积液患者伴有胸腔积液;②无引起胸腔积液的其他原因;③胸腔积液为漏出液,偶可呈血性,蛋白含量比腹腔积液略高;④因无胸膜粘连,压缩肺的位置可随体位改变。 　　1.3 临床表现 　　150例患者中,表现为呼吸困难10例(6.7%),胸闷、气促73例(48.6%),无明显症状67例(44.7%)。150例患者均伴有不同程度的胸腔积液,右侧胸腔积液119例(79.3%),双侧胸腔积液24例(16.0%),左侧胸腔积液7例(4.7%)。B超证实:大量胸腔积液72例(48.0%),中等量胸腔积液33例(22.0%),少量胸腔积液45例(30.0%)。 　　1.4 实验室检查 　　行胸腔穿刺胸腔积液检查,131例(87.3%)胸腔积液为淡黄色,澄清,李凡它试验阴性,蛋白、细胞数低;14例(9.4%)胸腔积液外观浑浊,李凡它试验阳性,蛋白、细胞数均高,胸腔积液白细胞分类以中性粒细胞为主;血性胸腔积液5例(3.3%);胸腔积液细菌、结核菌培养和癌细胞均阴性。 　　1.5 治疗方法 　　本组150例患者给予保肝、营养支持、氨基酸、白蛋白及血浆,限制水、钠的摄入和应用利尿剂等。渗出性胸腔积液患者给予第三代头孢菌素或第三代喹诺酮类药物,治疗1～2周;大量胸腔积液患者每周抽放胸腔积液1～2次,每次1 000~1 500 ml,大部分患者需要抽放胸腔积液3～4次,抽放胸腔积液的同时给予白蛋白及补充电解质。对5例胸腔积液消退不理想患者给予胸腔内注射高渗葡萄糖,每周2次,平均3～4次,胸腔积液均明显减少,且其中2例完全消失。 　　2 结果 　　150例肝性胸腔积液患者中,经综合治疗后124例(82.6%)胸腔积液完全消退,26例(17.4%)胸腔积液明显减少。 　　3 讨论 　　肝性胸腔积液的发生机制[5-6]:①低蛋白血症。肝硬化失代偿期的患者往往伴有明显的低蛋白血症,患者有全身水肿、腹腔积液、胸腔积液,甚至心包积液。②门-奇静脉高压。门脉高压是肝硬化的重要病理生理特征之一,多数门脉高压的患者伴有奇静脉压力升高和血流量增加。奇静脉高压时壁层胸膜血液淤滞,淋巴生成增多,可以产生胸腔积液。③肝功能损害的程度在胸、腹腔积液的发展中起一定作用,肝纤维化程度加重导致血浆蛋白进一步降低及门脉压力进一步升高。④肝淋巴流量增加和(或)淋巴通路受阻。肝硬化时肝内血液循环障碍,肝淋巴液生成增多,流量增加,淋巴管压升高,胸导管负荷显著增加,部分淋巴液经膈淋巴管分流入胸腔,造成胸腔内淋巴液淤滞,当其压力30 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)时,可导致淋巴管破裂,出现胸腔积液。⑤腹腔积液-腹内压升高-横膈腱索小泡形成。多数学者认为这是肝性胸腔积液的重要发生机制,肝硬化腹腔积液时,腹腔内压升高,横膈腱索部的胶原囊分开,覆盖在膈肌表面的浆膜变薄、外翻、形成小泡。一旦小泡破裂,相对正压的腹内压就可驱动腹腔积液进入处于负压的胸腔,形成胸腔积液。 　　肝性胸腔积液一般发生在右侧胸腔,可能与左右横膈的解剖差异、肝脏的解剖位置及淋巴回流的分布等因素有关。在胚胎学上右侧横膈较易出现发育缺陷,当腹腔内的压力增加(如腹