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肝源性糖尿病62例临床剖析 　　[摘要] 目的 探讨肝源性糖尿病的临床特点及治疗方法。方法 回顾性分析62例肝源性糖尿病患者的临床表现、治疗方法及转归。结果 62例中仅有11例出现口干、多饮、多食、多尿等糖尿病症状，无一例发生糖尿病大血管及周围神经并发症；用胰岛素或口服降糖药治疗后血糖大多能控制在正常或接近正常。结论 肝源性糖尿病症状隐匿，血脂降低可能是肝源性糖尿病较少发生糖尿病并发症的主要原因，应用胰岛素治疗效果较好。? 　　[关键词] 肝源性糖尿病；血脂；并发症；胰岛素? 　　[中图分类号] R587.1[文献标识码] B[文章编号] 1671-7562(2008)04-0280-02 　　 　　研究发现，各型慢性肝病常伴有糖代谢紊乱，肝硬化并发糖尿病者占肝硬化总数的30％左右［1-2］，且增加发生肝癌的危险性[3]。为了解肝源性糖尿病的临床特征，以期早期诊断并及时治疗，现将我院近年诊治62例肝源性糖尿病的有关情况报告如下。? 　　 　　1 临床资料? 　　 　　1.1 一般资料 ? 　　2000年1月―2006年1月在我院就诊的慢性肝病伴有糖尿病患者62例，其中男41例，女21例，年龄36～79岁，平均53.9岁。肝病史最短152 d，最长32年。其中乙肝后肝硬化18例，慢性乙型肝炎12例，丙肝后肝硬化11例，慢性丙型肝炎7例，酒精性肝硬化9例，胆汁性肝硬化1例，隐源性肝硬化4例。? 　　1.2 诊断标准? 　　慢性病毒性肝炎、肝炎肝硬化的诊断以2000年9月西安会议修订的《病毒性肝炎防治方案》为依据。胆汁性和隐源性肝硬化的诊断经临床、超声、CT、MRI及实验室检查确定。肝源性糖尿病诊断尚无统一标准，本研究采用以下标准［4］：（1）肝病发生在糖尿病之前或同时发生，多数患者存在肝功能异常；(2)血糖、尿糖的好转与加重和肝功能恢复与恶化相一致；?(3)糖尿病症状轻或无，多无糖尿病常见并发症；?（4）空腹血糖≥7.0 mmol#8226;L-1或正常，但餐后2 h血?糖≥11.1 mmol#8226;L-1，口服葡萄糖耐量试验（OGTT）、餐前血糖正常或轻度升高，餐后血糖≥11.1 mmol#8226;L-1；（5）胰岛素释放试验显示空腹血浆胰岛素水平偏高，餐后胰岛素反应不良或反应延迟，且血清C肽正常或下降，C肽与胰岛素比值下降。无糖尿病家族史，除外垂体、肾上腺、胰腺、甲状腺疾病引起的继发性血糖增高。排除利尿剂、糖皮质激素、降压药、避孕药等药物引起的糖代谢紊乱。? 　　1.3 临床表现? 　　62例肝源性糖尿病患者均有乏力及食欲下降，出现黄疸58例，腹胀48例，腹水32例，腹膜炎24例，胸水12例，肝性脑病9例，上消化道出血7例；仅有10例出现口干、多饮、多食、多尿症状。无一例发生血管及神经方面的糖尿病并发症。? 　　1.4 实验室检查 ? 　　血清总胆红素升高47例，凝血时间延长28例。入院时全部患者空腹血糖升高，其中11.1?mmol#8226;L-112例，最高达26.6?mmol#8226;L-1。62例中仅2例血清总胆固醇升高，28例正常，32例小于正常，平均（3.07±?1.11）mmol#8226;L-1；2例血清甘油三酯升高，29例正常，31例低于正常，平均为（1.12±0.31）mmol#8226;L-1。? 　　1.5 治疗及转归? 　　（1）诊断明确后即给予饮食调整，每日摄糖量控制在300?g左右，适量补充蛋白质、脂肪；（2）积极保肝、退黄，改善肝功能；（3）避免静脉输注高糖液体，勿用双氢克尿噻及速尿等利尿剂；（4）46例应用胰岛素治疗，剂量根据患者三餐血糖、体重不同作相应调整。原则为早晨剂量稍大，晚上剂量适当减小，用药途径以皮下注射为主。其中2例因并发上消化道出血、腹膜炎、低血容量并感染性休克死亡，1例并发腹膜炎、肝性脑病及肝肾综合征死亡。治疗后35例血糖控制尚可（空腹血糖＜7.0?mmol#8226;L-1，餐后血糖?＜9.0?mmol#8226;L-1）；6例空腹血糖7.0~9.0?mmol#8226;L-1，餐后血糖9.0~?11?mmol#8226;L-1；2例餐后血糖在?11.1?mmol#8226;L-1以上。13例给予饮食控制及拜糖平口服后空腹血糖?＜7.0??mmol#8226;L-1，餐后血糖＜?11.0?mmol#8226;L-1。3例饮食控制加二甲双胍口服，因持续肝功能异常而停用，其中1例出院前改用胰岛素，2例停药后仅饮食控制加保肝治疗，空腹血糖分别为7.16及7.68?mmol#8226;L-1，出院。? 　　 　　2 讨论? 　　 　　各种肝病尤其是慢性病毒性肝炎导致肝细胞破坏，诱发糖代谢紊乱，临床上出现高血糖及糖耐量降低，这种继发