胃大部切除术后残胃功能性排空障碍10例临床剖析.docVIP

胃大部切除术后残胃功能性排空障碍10例临床剖析.doc

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
胃大部切除术后残胃功能性排空障碍10例临床剖析

胃大部切除术后残胃功能性排空障碍10例临床剖析   摘 要目的:探讨胃大部切除术后残胃功能性排空障碍发生原因,诊断及治疗。方法:对1995 年至2007 年收治的135例胃大部切除术患者的临床资料进行回顾性分析。结果:本组共发生功能性胃排空障碍10例,发生7%, 均发生于术后3~12天。所有患者均经保守治疗出院, 均于35天内治愈。结论: 术后残胃和远端空肠正常的运动功能破坏是发生功能性胃排空障碍的主要原因, 上消化道造影及胃镜检查是诊断本病、鉴别机械性梗阻的重要方法。采取非手术治疗一般均可治愈, 针对胃排空动力学机制的改变采用促胃肠动力药可能收到较好的疗效。   关键词胃大部切除术;残胃排空障碍;FDGE   中图分类号:R656、6 文献标识码:A      功能性胃排空障碍(functional delayed gastric emptying, FDGE)是指胃大部切除术后继发的非机械性梗阻因素引起胃排空延迟, 也称胃无力症、胃轻瘫。它是胃大部切除术后常见的近期并发症之一。临床表现为术后开始进食或由流质饮食改变为半流质饮食后出现上腹胀满、呕吐、呃逆等症状,根据临床症状与体征、结合辅助检查诊断本病并不困难,但关键是应与输出段空肠吻合口的机械性梗阻鉴别清楚,因前者不需手术即可治愈,后者需手术方能缓解,因此正确诊断和治疗FDGE对避免盲目手术、减轻病人痛苦有重要意义。我院外科自1995 年至2008 年共进行胃大部切除术135 例, 术后诊断为FDGE 10 例, 现分析如下:      1临床资料      1.1一般资料   本组10 例中,男6例,女4 例,年龄在30~65 之间,平均52 岁,胃癌2例,胃溃疡并发穿孔,出血4例,十二指肠穿孔2例,复合型溃疡2例,术式:Billorth I 式2 例,Billorth II 式8例,本组FDGE 发生在术后3~12d。其中术后3d 停止胃肠减压出现症状者1 例,术后4~6d 进食流质后出现症状者为4 例,术后7~12d 内流质改半,流质饮食后出现者5 例,经胃镜或吞碘剂造影检查确诊后,均行非手术治疗法治愈。   1.2[1]诊断标准   ①经一项或多项检查, 提示无胃出口机械性梗阻;②胃引流量800ml/d, 并且持续10 d;③无明显水电解质酸碱失衡;④无影响胃肠动力的基础疾病, 如糖尿病、硬皮病, 甲状腺功能减退等;⑤未应用影响平滑肌收缩的药物史, 如吗叮啉、阿托品等。   1.3临床表现   本组10 例中有术后已恢复肛门排气的腹胀者8 例、腹部隐痛7 例、呕吐8例, 上腹部压痛7 例、肠鸣音减弱5 例、胃部振水声阳性8例。经X 线检查9 例, 吞稀钡( 或碘剂)后透视提示残胃扩张, 胃蠕动减弱或消失, 造影剂排空延缓, 且有滞留现象, 无吻合口狭窄;胃镜检查4例提示残胃扩张, 无收缩及蠕动, 粘膜及吻合口水肿, 胃镜头可顺利通过吻合口及输出袢肠段。   1.4治疗措施   包括禁食、胃肠减压, 每天用3%盐水洗胃, 以减轻胃粘膜及吻合口水肿, 全胃肠外营养( TPN), 静脉补液, 维持水电解质酸碱平衡, 胃液引流量大时, 可运用抑制胃酸分泌药和生长抑素, 运用促胃动力药, 如胃复安、吗丁啉、红霉素、西沙必利等。FDGE 的恢复常突然发生, 1~2 天内胃管引流量明显减少, 即可拔除胃管, 进食流质。      2讨论      2.1发病机制   胃的正常运动功能包括容纳食物, 调节胃压, 推进、搅拌、研磨食物等, 其动力是由胃壁肌肉的收缩和括约肌的协调性开闭完成的。其功能除与进食等情况有关外, 主要受神经及体液的调节, 另外近端胃及远端的运动形式也存在差异。本病的发病机制尚未完全明确,目前认为与下列因素有关[ 3 ]:①术中切断迷走神经后,近端胃的容受性舒张功能丧失;胃蠕动性收缩减弱或丧失,损害了小肠异位起搏电位的抑制,引起胃窦压力波和十二指肠慢波分离,使食物滞留相延长。病人往往从流质改为半流质或固体食物时发病。②胃切除术后,胃大弯侧起搏点部分或全部丧失也与PGS 的发生有关。激活的交感神经纤维不仅可通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元抑制胃动力,还可以通过抑制交感神经末梢释放的儿茶酚胺,直接与胃平滑肌细胞膜上的α和β受体结合,抑制胃平滑肌细胞收缩。③精神因素:由于病人对手术顾虑重重,精神处于高度紧张及恐惧状态,特别是神经衰弱者致使植物神经调节紊乱,胃肠道反射性抑制延长而出现排空障碍,本组精神高度紧张者2 例。④术中脏器暴露,缝合线反应,手术时间过长,吻合技术欠佳等,均可引起胃肠壁及浆膜水肿、粘连等,有碍术后残胃功能的恢复。马凯等[2 ] 认为腹腔感染影响胃平滑肌电位的恢复,胃呈舒张状态,致使胃动力下降,胃排空障碍。⑤胃

文档评论(0)

151****1926 + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档