活性维生素D3医学幻灯片课件.pptVIP

I度： 纵行骨小梁明显 II度： 纵行骨小梁粗糙 III度：纵行骨小梁模糊 骨萎缩度的评定标准（脊椎X线象评定） 正常骨小梁 骨萎缩度的评定标准 萎缩度　I度： 纵行骨小梁明显 骨萎缩度的评定标准 萎缩度　II度： 纵行骨小梁粗糙 骨萎缩度的评定标准 萎缩度　III度：纵行骨小梁模糊 骨萎缩度的评定标准 骨质疏松性骨折　肩部骨折 骨质疏松性骨折　脊柱骨折　 骨质疏松性骨折　　colles’ 骨折 骨质疏松性骨折　髋部骨折 人口老龄化 我国大于60岁的老人达1亿多，已超过总人口的10% 中国人均寿命延长至70岁，已进入老龄社会 防治骨质疏松症的必要性 防治骨质疏松性骨折 骨质疏松性骨折的治疗 骨折的外科处理 骨质疏松症的治疗 骨质疏松性骨折的预防 骨质疏松症的治疗 增强老年人肌力和神经肌肉协调性预防跌倒、损伤 合理的治疗方案 骨折的治疗：内固定，假体置换 骨质疏松症的治疗：抑制骨吸收，促进 骨形成,降低骨转换 率，以促进钙的摄 入与吸收 早期康复，避免并发症 提高骨的质量 手术的选择 根据骨密度采用不同手术方法 提高骨折愈合率 早期愈合，早期康复 临床目标 缓解疼痛 增加骨密度 降低骨折发生率 骨质疏松治疗目标 根本目标 根据骨转换状态，调节骨代谢，使 骨形成 ? 骨吸收 绝经 60岁 绝经期骨质疏松 65岁 骨吸收抑制剂 骨形成促进剂 原发性骨质疏松症药物选择原则 老年骨质疏松 年龄 Source: Osteoporosis and Active Vitamin D (1996) Eular Publishers, Basle 骨转换率 正常 低下 增高 治疗骨质骨质疏松症药物的分类 抑制骨吸收药物 增加骨形成药物 改善骨质量药物 降钙素 雌激素 活性VD衍生物 双磷酸盐 活性VD衍生物 氟化物 同化类固醇激素 雄激素 PTH片段 生长激素 骨生长因子 降钙素 活性VD衍生物 PTH片段 第二、三代双膦酸盐 维生素D代谢途径 脱氢胆固醇 VitD3 25(OH)VitD3 1,25(OH)2VitD3 阿法D3 1,25(OH)2VitD3 最终活性产物 25羟化酶 所有维生素D类制剂在体内必须转化 为1,25(OH)2VitD3 ，才具有生理活性 来源：内源性 - 皮肤（主要） 肝脏 靶器官：骨、内分泌腺、神经、泌尿 生殖系统、肠道、皮肤、肌 肉、肿瘤等等。 作用环节：骨化三醇受体（VDR） 骨化三醇 对骨骼的作用：双向性 可促进骨吸收、骨溶解 加速骨形成、骨矿化 调节骨胶原的合成 骨化三醇的生理作用 与PTH协同促进破骨细胞的溶骨 研究发现：骨化三醇可能是通过成骨细 胞产生骨吸收浓度梯度，从而促进破骨细胞 的形成和溶骨作用的发生。 对骨骼的作用 促进骨形成和骨矿化 通过直接刺激成骨细胞 　 生理浓度骨化三醇 - 成骨功能↑ 　 药理浓度骨化三醇 - 破骨功能↑ 对骨骼的作用 骨化三醇对骨胶原的合成也有一定的影响 　　　 　　研究认为骨化三醇能促进脯氨酸合成骨 胶原，但也有研究发现骨化三醇可抑制前胶 原的转录 对骨骼的作用 基因方式　肌母细胞的骨化三醇受体 非基因方式　肌细胞膜水平调控 诱导合成神经生长因子 　 对肌肉、神经系统的调节 增强神经肌肉协调性 提高肌力　缓解疼痛 防止跌倒 对肌肉、神经系统的调节 　　　　　 　骨骼的生长、发育 　神经介质传递 　肌肉活动 　 细胞分泌 　凝血功能 钙、骨化三醇与骨质疏松 钙　　人体最重要的元素 Ca 　与人体骨量密切相关 　可使青少年骨骼生长发育加速，骨矿　　 　　含量增加。 　补钙是老年人防治骨质疏松的重要手段 传统观点 　钙对青少年骨骼生长发育的促进作用 　 　　是短暂的 　绝经早期的高钙补充无法减缓骨量的 　 　　丢失 新近观点 * * * * 1 雌激素与成骨细胞及破骨细胞上的受体结合，直接抑制破 骨细胞的溶酶体酶活性，并降低其在骨切片上产生凹陷的能力。调节成骨细胞产生细胞素而改变破骨细胞的功能，如白细胞介素1B（1L－1B），白细胞介素6、a、II（1 L－6，1 L－a，1 L－II），肿瘤坏死因子B（TNF－B）等。 2 雌激素缺乏时，骨骼对甲状旁腺激素（PTH）的敏感性增加，加速骨吸收。 3 雌激素低下时，肾上腺皮质激素的影响相对增强，骨形成进一