青光眼讲课医学幻灯片课件.pptVIP

高褶虹膜综合征 少见的非瞳孔阻滞性闭角型青光眼 高褶虹膜综合征 临床表现可类似急闭和慢闭。 治疗： 缩瞳剂 激光周边虹膜成型术 如房角广泛粘连，可行滤过手术。 恶性青光眼 原发或继发的晶状体或玻璃体与水肿的睫状环相贴，后房的房水不能进入前房而向后逆流并积聚在玻璃体内，同时将晶状体和虹膜向前推挤，使前房变浅。 多发生于闭角型青光眼术后。 恶性青光眼 治疗： 药物：睫状肌麻痹剂，降眼压药物，激素 手术：抽吸玻璃体内液体，晶体玻璃体切除术。 原发性开角型青光眼 流行病学研究 患病率：胡铮教授 0.11％ 危险因素：种族、年龄、家族史、糖尿病患者、心血管疾病患者、近视 病因和发病机制 多种学说 目前认为房水的流出阻力增加是导致眼压升高的主要原因，但造成房水流出受阻的确切部位和机制则不完全清楚。 临床表现 发病隐匿，进展缓慢，早期多无自觉症状。随病情进展，部分患者有轻度眼胀、视力疲劳或视物模糊，少数患者可有虹视、头痛。晚期患者视野损害严重，出现夜间视力差、夜盲和行动不便。如不及时治疗可最终导致失明。 视力：多不损害中心视力。 眼压：眼压升高。不同阶段眼压改变不同， 24小时某一阶段升高，或眼压波动增大。 眼前节检查：晚期有瞳孔散大，相对性传入性瞳孔阻滞 前房深度和前房角：前房深，房角开放 眼底改变： 盘沿出血，神经纤维层缺损 盘沿变窄和盘沿切迹 视野改变：是青光眼诊断和评价的重要指标之一。 旁中心暗点、鼻侧阶梯、弓型暗点、环行暗点。 诊断和鉴别诊断： 眼压升高、视乳头的青光眼性改变、相应的视野改变、房角开放可诊断。 早期诊断较困难 鉴别诊断： 高眼压症 生理性大视杯 治疗 目的：尽可能阻滞青光眼的病程进展。 治疗策略 药物 激光 手术（AGIS) 手术 激光 药物 (CIGTS) 激光 药物 手术（GLT) 个性化治疗 继发性青光眼 由于某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的房水循环，使房水出路受阻而引起眼压增高的青光眼。 虹膜角膜内皮综合征 角膜内皮特征性异常，导致不同程度角膜水肿，前房角进行性关闭伴青光眼，以及一系列虹膜改变。 中青年女性多见，单眼发病，虹膜异常，瞳孔形状和位置异常，视力减退和眼痛，房角周边前粘连。根据临床表现不同可分为Chander综合征、原发性虹膜萎缩和Cogan－Reese虹膜痣综合征。 原发性虹膜萎缩 治疗：预后差 早期可用药物 药物不能控制可行小梁切除术。 糖皮质激素性青光眼 糖皮质激素诱导的一种开角型青光眼。 糖皮质激素导致小梁细胞功能和细胞外基质发生改变，房水外流阻力增加。 表现为激素局部使用后2～6周出现类似于原发性开角型青光眼的表现。 治疗：停用激素，降眼压药物，如果不能控制病情可行滤过手术。 青光眼 概述 什么是青光眼？ 一组以病理性眼压升高为主要危险因素，具有特征性视神经萎缩和视野缺损的疾病。 视野损害 视神经损害 眼压的概念 眼球内容物作用于眼球壁的压力 眼球内容物：晶状体、玻璃体、眼内血液量、房水 生理作用：维持眼球固有形态；恒定角膜曲率；保证眼内液体正常循环；维持屈光间质的透明性 房水的循环途径 小梁网通道（80%-90%） 葡萄膜巩膜通道（10%-20%） 虹膜表面隐窝吸收（5%） 很少经玻璃体和视网膜 房水产生 房水排出 正常平衡状态 正常眼压 任何导致房水生成和流出平衡破坏的因素都可以导致眼压升高，造成青光眼 产生增多 眼压升高 排出减少 眼压升高 青光眼的评价指标 眼压：统计学上正常值为10～21mmHg；24小时眼压变化＜8mmHg；双眼眼压差＜5mmHg。 测量方法： 压平眼压计：Goldmann眼压计等 压陷眼压计：Schotz眼压计 视野改变： 生理盲点扩大 旁中心暗点 鼻侧阶梯或弓形暗点 环状暗点或管状视野 青光眼的治疗 目前主要以降低眼压为主，辅助以营养保护神经药物。 治疗方法： 药物： 激光： 手术： 药物：解除瞳孔阻滞，抑制房水生成，增加房水外流 拟胆碱能药物： 增加房水外流，不良反应：瞳孔缩小、调节痉挛 毛果芸香碱 β－受体阻滞剂： 减少房水生成，不良反应：减缓心率、诱发加重慢阻肺、哮喘。 如噻吗心安 药物治疗： β－受体激动剂： 兴奋β2受体，使小梁网房水流出阻力降低，增加葡萄膜巩膜途径房水外流 不良反应：收缩局部血管、扩瞳 0.1％地匹福林 α－受体激动剂