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高血压脑出血手术治疗47例剖析 　　关键词：高血压；脑出血；手术方式 　　中图分类号： R651.12 文献标识码： B 文章编号： 1008-2409(2007)06-1304-03 　　 　　自2003年10月至2005年12月，笔者共收治47例高血压脑出血患者，根据不同病情采用不同手术方法治疗，取得较满意疗效。现报告如下。 　　 　　1 资料与方法 　　 　　1．1 一般资料 　　47例中男29例，女18例，年龄41~76岁，平均56岁，有明确高血压病史22例，入院后血压大于24／16kPa39例。 　　1．2 临床表现 　　以头痛、呕吐、偏瘫、失语、大小便失禁及意识障碍为主要表现。其中突然头痛、呕吐16例；突发一侧肢体无力、偏瘫、失语21例；突然意识障碍10例。GCS评分13~15分5例，9~12分21例，6~8分12例，6分以下9例，单侧瞳孔散大12例。 　　1.3 出血量及部位 　　患者于入院后头颅CT检查：血肿部位：基底节区出血28例，丘脑 9例(其中破入脑室5例)，皮质下4例，小脑部3例，脑内多发2例；血肿量按多田氏公式计算：20~60ml 32例，60~100ml 15例；破入脑室5例，中线移位大于 5mm 38例，并发脑疝9例。 　　1．4 手术时间 　　发病至手术的时间，11例小于6h，6~24h 17例，24h~2d 9例，≥3d 10例。 　　 　　2 手术方法及结果 　　 　　2．1 手术方法 　　手术均在气管插管全麻下进行，依据CT体表定位，根据血肿部位、大小及有无脑疝发生：采用去大骨瓣减压开颅11例，骨瓣开颅23例，微骨孔及小骨瓣开颅8例，脑室穿刺外引流术5例，开颅后在显微镜下操作，剪开硬脑膜口，用脑穿针穿刺证实血肿位置，抽出部分血性液体，降低颅内压后剪开脑膜，避开主要功能区、侧裂血管区，锐性行皮质造瘘，直径1.5~2cm，沿穿刺通道将窄条脑压板向血肿深入，到达后在直视下逐渐吸除血肿，调整脑压板及显微镜的角度清除盲角的血肿，并以小功率电凝对活动性出血止血，渗血用止血纱布、明胶海绵铺垫，大部分或全部清除血肿，彻底止血、反复用生理盐水冲洗残腔，至冲洗液较清为止，残腔留置硅胶引流管，根据术中情况，缝合或敞开硬脑膜骨瓣复位或去除。 　　2．2 手术结果 　　术后24~72h复查CT，血肿完全清除7例，90％以上清除30例，60%~90％7例，不足60％为丘脑出血破入脑室者3例。 　　2．3 手术疗效 　　2~4周行Glasgow预后评分，恢复良好6例，中度残废16例，重度残废17例，死亡9例。 　　2．4 并发症 　　肺部感染11例，消化道出血7例，脑梗死1例，肾衰1例。 　　2．5 死亡病例 　　死于不可控制脑水肿4例，死于术后再出血3例，死于多器官功能衰竭2例，病死率为19．8％。死亡者中：术前有脑疝5例，血肿破入脑室3例。GCS评分60岁6例。 　　 　　3 讨论 　　 　　3.1 外科手术机理 　　高血压脑出血发病率逐年上升，内外科治疗目前国际国外尚有分歧，近年对脑出血的致病机理有了进一步讨论，外科治疗在脑出血治疗中发挥着越来越重要的作用。多年以来一直认为ICH的危害机理在于血肿的占位效应并造成血肿周边脑组织缺血坏死。所以外科治疗中大量采取开颅手术清除血肿，着眼于消除占位效应，但疗效不理想[1]。另有分析认为血肿在凝结及随后的液化分解过程中所释放的凝血酶、补体、血红素的降解物等物质均可造成ICH后的继发性损伤[2]。而手术可以消除血肿，不仅可以减轻血肿的占位效应及缺血，而且可以消除这些造成继发性损害的毒性效应，提示外科治疗方法在ICH的治疗中有无法替代的作用。 　　3.2 手术时机 　　脑出血后脑水肿形成是各种因素共同作用的结果：大致包括３个阶段：早期(发病几个小时)是因为血浆蛋白积聚；血脑屏障渗透性升高引起；第２个阶段(1d)是因为凝血酶作用；第3阶段(大约3d)是红细胞溶解，血红蛋白毒性作用[3]。早期及超早期(6h)手术效果好，脑出血后3d仍考虑手术治疗，避免脑水肿周期长、过度使用脱水剂而致肾功能衰竭。 　　3.3 个体化方法选择 　　手术的目的是主要在于清除血肿，降低颅内压是受压(不是破坏)的神经元有恢复的可能性，防止和减轻出血后一系列继续性病理变化，打破危及生命的恶性循环[4]。随着手术操作技术熟练提高以及微创技术的发展，对早期I~Ⅱ级患者血肿量为20~30ml考虑手术治疗清除血肿，止血，防止血肿扩大缩短血肿液化及吸收病程，缩短住院时间，使患者早日康复；对Ⅳ~Ⅴ级患者征得家属同意，无呼吸骤停、双侧瞳孔散大的情况进行手术治疗。去大骨瓣开颅术式选择：GCS评分6分以下，中线移位1．0cm，血肿量大，术前同侧瞳孔散大