透析患者神经和精神系统异常知识课件.pptVIP

诊断： 应具有如下特点： 1.有高血压、糖尿病、冠心病、反复中风危险因素 2.累积性神经系统的症状和体征存在 3.皮质下脑功能障碍，如帕金森综合征、肌强直等 4.神经心理学改变符合皮质下痴呆的特点 5.CT显示“双侧侧脑室周围、半卵圆中心、额角、枕角周围白质区出现大致对称的散在或融合成片状的低密度影 6.MRI显示T1加权像为低信号，T2加权像为高信号改变，伴基底节等皮质下结构梗塞 7.病理学改变为穿支小动脉硬化，皮质下白质脱髓鞘，皮质下腔隙梗塞或软化。 透析患者神经和精神系统异常 宜昌市中医院 肾病科 聂晨 发病机制 SPTH 高钙血症 低钠血症 各种代谢紊乱 临床特点 轻者头痛、恶心、呕吐或轻度意识浑浊；继而思维缓慢、反应迟钝、注意力不集中及记忆障碍，偶尔可有知觉障碍如幻觉；严重者可有肢体震颤、扑翼样震颤及肌阵挛，精神淡漠、定向力障碍甚至昏迷。 查体可有锥体束征，个别患者可有无菌性脑膜炎的表现。 辅助检查 脑脊液检查：无特异性改变。 脑电图：大多数可表现为低平波明显增多，可达正常的20倍，并可出现背景慢波。 影像学检查：脑萎缩、局部低密度病灶及大脑髓质病变。 诊断 对全脑功能障碍的尿毒症患者，在除外了高血压脑病、蛛网膜下腔出血、脑出血、慢性硬膜下血肿、高钙血症及药物性中毒所致的慢性全脑功能受损等，结合脑电图及影像学检查可考虑诊断。 治疗 1.早期进行血液透析、血液滤过、腹膜透析等可预防和治疗UE 2.药物控制： 对出现幻觉、妄想或躁动等精神症状者： 氟哌啶醇 1-2mg，Tid 对发生局灶性抽搐者： 丙戊酸钠 0.2g，Tid 对ET发作患者： 安定 10-20mg，缓慢静推；然后酌情给予苯巴比妥 0.1-0.2g，肌肉注射。控制发作后改口服抗癫痫药，并尽早透析。 3.积极治疗SPTH （二）透析失衡综合征 由透析引起的以神经系统症状为主的急性脑病综合征，主要与脑水肿有关。 临床特点： 初起为头痛、恶心、呕吐，多伴有血压的升高，随后可出现视物模糊、肌肉痉挛、定向力障碍、肌阵挛或呈扑翼样震颤、意识模糊、谵妄或昏迷等。 多出现在透析后期或透析结束后数小时内。 预防： 控制首次透析时间2-3小时 低血流量 低透析液流量 表面积小的透析器 透析中输入高渗物质如白蛋白、果糖等 碳酸氢钠透析液 序贯透析 CAPD 高钠透析液 治疗： 1.轻症 50%GS 60-100ml或10%NaCl 10-20ml iv 2.出现抽搐者 苯巴比妥 0.2 im 3.重症患者 甘露醇 250ml ivdrip，同时采取保护神经元的措施，如头部低温及适量使用肾上腺皮质激素 4.必要时终止透析 （三）透析性痴呆 又名透析性脑病，多发生于2年以上HD患者，是一种进行性发展的表现为多系统疾病的临床神经综合征，预后不佳，常在1年内死亡。 普遍认为为铝中毒所致，其发生率已明显下降。 （四）Wernicke’s 脑病 WE又称脑型VitB1缺乏病，是一种由VitB1缺乏所致的急性出血性脑灰质炎，典型WE表现为精神异常、眼球运动障碍和共济失调。 发病机制： VitB1缺乏，是的机体内代谢障碍，使神经细胞变性坏死，中枢神经和周围神经组织出现脱髓鞘和轴索变性。其病变常累计第3、4对路沈静、脑干腹侧、小脑皮质或中脑病变。 临床特征： 初起表现为恶心、呕吐；病情发展出现精神异常、舞蹈症、视觉障碍及进行性智力衰退（包括定向力障碍，远近记忆力、理解力和自知力减退或丧失）；并可有肌阵挛和惊厥；意识障碍出现较晚，表现为意识模糊、嗜睡、昏迷，甚至死亡等。 处理不当可能转化为Korsakoff综合征（近记忆缺失和虚构为主的遗忘综合征），又称Wernicke-Korsakoff综合征。 诊断： VitB1含量测定 乳酸酸中毒 血丙酮酸浓度降低 红细胞转酮酶酸活性降低 预防： 透析患者应常规服用VitB1，特别是伴发下列情况时： 1.糖尿病 2.营养不良 3.胃肠疾病引起的食欲下降 4.感染和手术等代谢增加时 5.心衰伴体液潴留 6.出现无法解释的精神异常及周围神经炎时 治疗： 1.VitB1常规使用方法 100mg，im；症状缓解后 50-100mg，po，连续6周； 并同时补充叶酸和其他B族维生素 2.本病治疗中严禁未补充VitB1而先给予葡萄糖，因后者会促发患者昏迷；也严禁使用肾上腺皮质激素，可加重病情 （五）药物诱发的脑病 药物诱发的脑病既可以是药物的直接作用所致，也可继发于药物引起的其他脏器损害或功能障碍。超量和常规剂量用药均可诱发。 常