重型肝炎治疗进展教材课程.pptVIP

消化系统并发症 上消化道出血 原因：1、凝血机制障碍 凝血因子合成减少，半衰期短 凝血抑制物合成减少 纤溶系统异常 血小板异常 2、门静脉高压的形成 3、高胃酸分泌 4、内毒素血症 5、胃幽门螺杆菌感染 临床特点：频繁呃逆、呕吐咖啡色液体或鲜血、排黑便 肝肾综合征 发病机理： 一、门脉高压及腹水形成 二、肾血管收缩 三、血管活性介质变化 1、交感神经兴奋，水钠回吸收增加 2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），肾 素-醛固酮升高，血管收缩 3、激肽远原酶-激素系统：激肽扩血管，激肽减少 4、抗利尿激素（ADH）减少 5、前列腺素（PGs）与血栓素A2（TXA2） 肝肾综合征 6、白细胞三烯（LTs） 7、假性神经递质 8、内皮素（ET）和一氧化氮（NO） 9、心钠素 10、内毒素血症 四、其他 1、出血 2、水电解质平衡紊乱 3、胆色素的影响 4、感染、脱水、放腹水 肝肾综合征周围动脉扩张理论各因素的瀑布效应及相互作用 门脉高压 门静脉系统淤血 扩血管物质增加 动脉血管扩张 平均动脉压降低 血管阻力降低 高动力循环状态 有效血容量降低 血管收缩物质活化，水钠潴留， RAAS，SNS，ADH 腹水和水肿 RAA、SNS、ADH不断活化 肠道细菌继发感染 肾血管收缩 内毒素血症 肾缺血、肾血流重新分布 肾内出血 肾小管被压 肾内扩血管物质和 缩血管物质不平衡 HRS 肾小管坏死 肝肾综合征的临床特点 发生率55% 少尿 低钠尿 高渗透压尿 氮质血症和血浆肌酐浓度增高 肾小管性酸中毒（RIA） 发生率30% 分型：1、远端型 Ⅰ型 2、近端型 Ⅱ型 3、混合型 Ⅲ型 4、高钾型 Ⅳ型 表现：代谢性酸中毒 尿PH升高 低血钾、高血氯 低血钙、低血磷 继发感染 发生机制： 1、补体缺损和血清调理作用下降 2、血浆纤维连接蛋白缺陷和Kupffer细胞功能下降 3、肠道细菌易位（translocation） 4、侵入性操作和广谱抗生素等的应用 继发感染 类型： 1、肺炎 57.5% 2、败血症 20.2--44.6% 3、尿路感染 30% 4、胆道和肠道感染 1/3肝功能衰竭可发生 5、真菌感染 30%肝衰竭可发生 继发感染的诊断 1、不明原因的血压下降 2、全身血管阻力降低 3、不明原因的尿量减少 4、肝性脑病恶化及无相应颅内压增高 5、发生严重酸中毒 6、并发弥漫性血管内凝血（DIC） 自发性细菌性腹膜炎的临床特点 很不典型， 不