AKI进展(北海HD年会).ppt

医疗资源合理分配 多学科参与AKI指南制定 肾科医生会诊提供专科意见 密切监护治疗 When to request a renal referral？ 合理的 转诊方案 肾脏科与 ICU医生协作 1.尽早纠正可逆因素 2.维持内环境稳定（体液平衡、酸碱平衡、电解质平衡） 3.营养支持 4.并发症治疗 5.肾脏替代治疗 6.基因治疗及干细胞治疗 AKI的治疗 由于AKI（尤其是ATN）及其修复再生的过程，类似肾脏胚胎发育的过程，因此，近年许多动物实验采用胚胎发育过程中的关键基因和蛋白及干、祖细胞，促进损失肾脏的修复重建，取得可喜成果，给AKI的修复再生带来了曙光，基因治疗及干细胞治疗可能成为AKI新的治疗手段。 AKI的治疗——基因和干细胞治疗 基因治疗：干细胞生长因子、表皮生长因子、胰岛素样生长因子-I、碱性成纤维细胞生长因子、骨形成蛋白7 干细胞治疗：胚胎干细胞、骨髓造血干细胞、诱导多能干细胞、间充质细胞、肾脏内源性干细胞 尽管在动物实验中基因治疗及干细胞治疗有一定的效果，但在人体AKI治疗中的有效性和安全性还不清楚，有待进一步研究 AKI的治疗——基因和干细胞治疗 AKI 定义，强调早期诊断，高发病率，高致死性。 充分水化，维持足够的循环容量和灌注压，避免或慎用肾毒性药物依然是防治AKI的主要方法。 药物治疗中，NE、血管加压素、NAC、非诺多泮、襻利尿剂等在治疗上的具体应用及剂量确定仍需进一步考究。 根据患者的病情轻重、蛋白分解状态和摄入情况制定个体化的营养支持方案 血液净化时机、方式、剂量。 总 结 谢谢！ * 小管间质炎症改变 （四） AKI 的治疗进展 Guideline 1：临床评估 详细的病史采集和体格检查有助于AKI病因的判断(1A) Guideline 1 24小时之内进行基本的检查，包括尿液分析和泌尿系超声(怀疑有尿路梗阻者)(1A) Guideline 2：AKI 的危险因素评估 评估危险因素(1B) 年龄75岁 CKD (eGFR60） 心力衰竭 动脉粥样硬化 肝脏疾病 糖尿病 肾毒性药物的使用 低血容量 感染 Guideline 2 监测病情变化 每日出入液量 血管内容量状态 心功能状态等 Guideline 3：AKI的治疗 1. 尽早纠正可逆因素 2. 维持内环境稳定（体液平衡、酸碱平衡、电解质平衡） 3. 营养支持 4. 并发症治疗 5. 肾脏替代治疗 6. 基因治疗及干细胞治疗 尽早纠正可逆因素（肾前性、肾后性、药物因素） 肾前性：各种原因（如严重外伤、感染、心力衰竭、急性失血等）所致的有效循环血量不足均应积极控制病因，同时进行相应的补液扩容治疗以维持足够的肾脏灌流。 肾后性：通过影像学检查（尿路超声显像、CT、MRI、放射性核素检查、肾血管造影等）有助于排查尿路梗阻 药物性：减用或停用影响肾脏灌流或具有肾毒性的药物 防治AKI的药物及其研究进展 1.去甲肾上腺素： 临床试验证实，低血压与急性肾损伤的发生发展密切相关。因此，NE的早期合理应用对防治急性肾损伤极为重要。目前，尚无临床试验或可靠的动物实验提示NE治疗低血压有增加急性肾损伤的风险，故在充分补液基础上NE可安全用于维持血压。 剂量：成人：开始以每分钟8～12 μg速度滴注调整滴速以达到血压升到理想水平；维持量为每分钟2～4 μg。儿童：开始按体重以每分钟0.02～0.1μg/kg速度滴注，按需要调整滴速。 但临床上不主张长期使用NE，因为休克时，体内儿茶酚胺大量分泌，内脏血管收缩，NE的持续应用反而会加重肾脏缺血，促发ATN。 Lmeire N,Biesen Wv,Hoste E,et al.The prevention of acute kidney injury an in-depth narrative review.NDT Plus,2009;2(1):1-10 2.血管加压素 有临床试验显示，严重程度相对较小的感染性休克患者（NE维持量5~14μg/min）使用血管加压素后能有效改善预后，对于RIFLE-R级别的急性肾损伤患者，使用血管加压素者死亡率较使用NE者低。 3.多巴胺 以往认为肾脏剂量的多巴胺[1~3μg/(kg.min)]增加肾血流量，提高GFR。然而目前多数临床试验显示，多巴胺并不能预防高危患者发生急性肾损伤，也不能改变急性肾损伤患者的病程、改善肾功能恢复和预后，而且小剂量多巴胺也有导致快速心律失常、心肌缺血甚至坏死的危险，因此，目前不再主张多巴胺用于预防和治疗急性肾损伤。 Bellomo R,Chapman M,et.Low-does dopamine