课件：呼吸支持技术.pptVIP

正常人呼吸空气时，肺内含有大量不被血液吸收的氮气，肺泡内的氧被吸收后留下氮气以维持肺泡不致萎陷。当吸入高浓度的氧后，肺泡内的氮气被氧稀释，肺泡内氧分压升高。当呼吸道不完全阻塞时，在吸入较高浓度氧后，局部肺泡内的氧被吸收后，易出现肺泡萎陷发生肺不张。预防措施主要包括：FiO2尽量小于60%；应用机械通气可适当加用PEEP；鼓励患者排痰，保持呼吸道通畅。 * * 氧中毒是氧疗最主要的毒副作用，是指在常压下较长时间吸入高浓度氧（＞60%）或在高压下（＞1个大气压）呼吸100%氧所引起的一系列中毒反应的总称。这些中毒反应随着FiO2升高和持续时间的延长而增加。 * * 目前认为氧中毒的机制主要与氧自由基对机体的损害有关。正常情况下，弥散到细胞内的氧分子大部分被还原成水，另外，约有2%的氧分子在还原过程中形成氧自由基。这些氧自由基可引起机体的氧化反应，造成生物膜严重损伤。细胞线粒体膜受损后不能进行正常的氧化磷酸化过程，导致三羧酸循环障碍，细胞呼吸功能丧失。正常情况下氧化和抗氧化系统保持动态平衡，所以不造成组织损伤。当长时间吸入高浓度氧后，氧自由基生成速度加快，超过了组织抗氧化系统的清除能力，从而造成组织细胞损伤，其损伤程度与吸入氧浓度和持续时间有关。 * * 肺部：出现急性气管、支气管炎、急性肺损伤乃至ARDS。表现为胸痛、咳嗽、极度呼吸困难，即使高浓度吸氧也不能缓解，并伴有发绀、面色潮红、PaO2下降等症状。 中枢神经系统：主要表现为口唇、肌肉抽搐、惊厥、癫痫样发作、出汗等。 眼部：晶状体纤维增生、血管阻塞、视网膜成纤维细胞浸润，最后可能导致失明。 * * 一般来说，在常压下FiO2小于50%即使长期氧疗也是安全的。如吸入高浓度氧应尽早使用机械通气并加用PEEP治疗，尽量减低FiO2。 FiO2大于90%时，只限于短时间急救时吸入，如心肺复苏过程中，最长时间不应超过12~24小时。故在氧疗中应注意，控制吸入氧浓度和吸氧时间，务求FiO2不超过50%，PaO2能达到60mmHg即可认为满意。 临床中进行无创氧疗时FiO2很难超过60%~80%，因此在常规氧疗时（如经鼻或面罩氧疗时）不必担心会发生氧中毒。 * * 无创通气（non-invasive Ventilation,NIV） 无创通气是指不需要气管插管的通气支持。长期以来，在治疗呼吸衰竭时经气管插管或气管切开连接呼吸机一直是机械通气治疗的首选途径，无创通气并未受到重视和发展。至20世纪70年代后期和80年代初期，随着对有创通气所带来严重副作用认识的深入及传感技术和人机连接界面材料的不断改进，经面罩实施CPAP和间歇正压通气（IPPV）的应用才逐渐增多。特别是90年代以来，大规模的随机对照临床研究进一步证实了无创通气的有效性和可依从性，认为无创通气在各种急性呼吸衰竭的治疗中占有重要位置，正在成为急性呼衰特别是COPD呼衰患者的一线治疗方法。 * * 适应证 （1）以呼吸肌疲劳为主要诱因的呼吸衰竭，如轻—中度COPD高碳酸血症。 （2）心源性肺水肿。 （3）对多种肺疾病的终末期患者，已无插管指征或患者拒绝插管治疗时无创通气也可起到一定的作用。 * * 适应证 （4）对严重的肺感染和ARDS患者早期应用无创通气可能改善氧合，避免发生严重的低氧血症，为人工通气的建立创造条件，但此类患者肺部病理生理改变严重而持久，最终都难于避免的建立人工气道进行机械通气，因此，无创通气不做为严重肺感染和ARDS的推荐治疗措施。 （5）无创通气还可用于重症支气管哮喘，拔管后的急性呼吸衰竭、手术后呼吸衰竭、创伤后呼衰、肺不张及肺部感染合并呼衰时的治疗。 * * 禁忌症： （1）呼吸、心跳骤停者； （2）血流动力学不稳定（存在休克、严重的心律失常等）者； （3）需要保护气道者（如呼吸道分泌物多，严重呕吐有窒息危险及消化道出血）； * * 禁忌症： （4）严重脑病患者（应注意，神志障碍不是COPD高碳酸血症呼衷的禁忌证）； （5）面部手术、创伤或畸形； （6）上气道阻塞。 * * 终止无创通气的情况 （1）因疼痛或不适而不能耐受面罩； （2）气体交换无改善或呼吸困难加重； （3）呼吸道分泌物多需气管插管引流分泌物或需保护气道（如有急性消化道出血、呕吐等）； * * 终止无创通气的情况 （4）血流动力学不稳定（低血压、严重的室性心律失常）； （5）实施无创通气30分钟后神志状况无改善或因缺氧烦燥不安者。 * * 无创通气的优点和缺点 优点 缺点 避免了插管的并发症 面部受压、皮肤坏死 面部创伤 面罩漏气 需要镇静剂 有误吸危险 呼吸机相关肺炎 可引