课件：ICU血液动力学监测.ppt

PADLVEDP 左室顺应性降低 较高LVEDP（＞25mmHg）（肺血管床顺应性增加） 主动脉瓣返流 PAD≠PAWP(1~4mmHg） 肺血管阻力增加 肺动脉高压 肺心病 肺栓塞 艾森曼格综合征 心动过速 正确的导管尖端应接近肺门，因为气囊放气时，导管会继续漂向外周。 人工读数 不能区分PA和PAWP，可能导管无意中漂移到肺动脉远端，造成未充盈气囊的导管头端楔嵌，结果未识别是PAWP图形，以为是肺动脉图形，充盈气囊，导致肺动脉破裂。 ICU 1床, 扩心病，二尖瓣返流：PAWP 巨大v波 急性二尖瓣返流 并未证实v波高度可以预测二尖瓣返流的严重程度，不如UCG。 上图为二尖瓣返流，PAWP曲线上巨大 v波，在肺动脉曲线上使变形，呈双峰。 下图为应用硝普钠后PAWP明显下降，尤其是v波幅度，提示后负荷减轻减少了返流量。 急性二尖瓣返流 呼吸对压力曲线的影响 测压力是在胸腔内 呼吸引起胸内压变化会影响心脏和大血管 自发吸气时，血液动力学压力下降 自发呼气时，血液动力学压力上升 机械通气吸气时，血液动力学压力上升 机械通气呼气时，血液动力学压力下降 为减少呼吸影响，总在呼气末人工测量。此时胸内压最接近0。 危重症治疗原则 危重症患者干预后，一定要通过持续监测，观察机体对干预的反应。 一起走过的日子 ? 激情燃烧的岁月 ? 常用右颈内静脉穿刺点 监测波形 胸部X线 中心静脉压 从实用的角度，认为CVP和右心房压力相等，因而两个术语相互替代。 巨大a波 三尖瓣狭窄 心室顺应性降低 房室同步性消失 Ⅲ度房室传导阻滞 其他形式房室分离 a波缺如 房颤 交界区心律 起搏心律 室性心律 巨大v波 三尖瓣返流 心房无顺应性 心室缺血或衰竭 正常可以随心室容量变化而暂时出现 三尖瓣返流 与收缩晚期从腔静脉进入右心房的静脉充盈导致的正常CVP曲线v波不同，三尖瓣返流的高振幅v波开始于收缩早期，使c波与v波融合，最常称为返流性v波。 随着返流的加重，CVP曲线开始貌似右心室曲线，称为CVP心室化。 监测仪显示的是心动周期内平均CVP，因此会高估RVEDP。 三尖瓣返流的巨大v波（18mmHg）使平均CVP增高（11mmHg)，因此在ECG的R波处，即在CVP的v波之前的数值，能够最佳评估右心室舒张末充盈压（8.5mmHg）。 ICU 扩心病：三尖瓣返流的巨大v波 一例缩窄性心包炎患者。 心房平均压约 22 mm Hg，巨大a波和v波，深的x倾斜（表收缩期心房松弛）和y倾斜（表舒张早期，三尖瓣开放），且y倾斜幅度＞ x倾斜。呈“M”或“W”形锯齿状。 ICU 2床，原有结核病史，入院疑诊缩窄性心包炎，后MRI为心包腔内占位，压迫右心房室。不是典型心包缩窄、限制型心肌病或右室梗死CVP图形。 一例心肌淀粉样变性患者，上面是心电图，下面是右室压力波形，见舒张早期下陷-高台状波形---“平方根样”。这种患者心室的全部充盈实际是发生在舒张极早期，下陷原因为大量、快速的舒张早期充盈，高台状是因为舒张中、晚期仅有很少的心室容量扩充。 缩窄性心包炎患者左室和右室压力波形，在房颤长间歇时舒张早期下陷-高台状波形和心室舒张压呈直线状看得更清楚。 “舒张压增高”认为是导管从右心室成功进入肺动脉的证据 PA上升支早于挠动脉上升支50ms，实际可以认为大致重合 有时难以区分右心室压力与肺动脉压力 因为血液从肺动脉流向左心房，肺动脉压力在舒张期随时间逐渐降低。 因为血液流经开放的三尖瓣进入右心室，右心室压力在舒张期随时间而增高。 PAWP波形特征 具有明显的a波和v波 平均PAWP值低于平均肺动脉压 平均PAWP值等于或低于肺动脉压舒张压 左心房压力通过肺静脉、肺毛细血管、肺小动脉、肺动脉，平均延迟160ms。 PAWP与右心房压比较 PAWP有2个波峰：a波和v波，而CVP有3个波峰。 PAWP曲线上c波难以识别的原因： 左心房的a波和c波不如右心房明显。 心房收缩开始时心室收缩的间期（ a波和c波）在心脏左侧较右侧短，结果左房a波与c波趋向重叠。 通过肺动脉压力监测PAWP 由于PAWP记录到的左房压是从左心房逆传而来，因此，在正常情况下，这些波是右心室射血时产生的前向肺动脉压力的总和。 PAP曲线变成一种组合波，反映了逆向和前向的成分。 通过观察比较PAWP和PAP，没有必要反复充盈气囊测量PAWP，可通过PAP间接监测。PAP测量值或波形发生明显变化，则应充盈气囊和测量楔压。 通过肺动脉压监测PAWP PAWP永远低于平均PAP,否则血流不会向前流动。 PAWP低于肺动脉舒张压1～4mmHg。 但是，当肺动脉和肺静脉张力变化时（败血症、急性呼衰、休克等），两者的关系可