课件：COPD护理查房.ppt

医学课件 * COPD的症状和体征 慢性咳嗽 咳痰 气短或呼吸困难：标志性症状 喘息和胸闷 晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁 和/或焦虑 生活质量下降， 甚至丧失劳动能力 医学课件 * 医学课件 * 急性加重期： 指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热。 稳定期： 指咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。 COPD病程分期 并发症 慢性呼吸衰竭：在急性加重时发生，有低氧血症+高碳酸血症。 自发性气胸：突发加重呼吸困难+鼓音+胸片有气胸征象。 慢性肺源性心脏病：COPD→肺动脉高压→右心室肥厚，最终发生右心衰。 医学课件 * 肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标 第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（ FEV1/FVC%），是评价气流受限的一项敏感指标。 第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值），是评估COPD严重程度的良好指标。 吸入支气管舒张药后： FEV1/FVC 70% FEV1 80%预计值可确定为不能完全可逆的气流受限 肺总量（TLC） 肺总量为深吸气后肺内所含的气体总量，即等于肺活量加残气量。 男5.09±0.87L；女4.00±0.83L。 异常结果： 　 　　降低：导致限制性通气障碍的各种情况使肺总量明显降低。 注意：肺总量正常不一定代表肺功能正常，因肺活量和残气量的增减可互相弥补。 增加：肺气肿，老年肺。 功能残气量（FRC） 平静呼气后肺内残留的气量。 FRC在生理上起着稳定肺泡气体分压的缓冲作用， 减少了通气间歇时对肺泡内气体交换的影响。如果没有FRC， 呼气末期肺泡将完全陷闭。FRC增加提示肺泡扩张，FRC减少说明肺泡缩小或陷闭。 减少：肺纤维化，肺切除后等。 增加：肺气肿,小气道过早闭合等.残气量明显增加,提示慢性阻塞性通气障碍,如肺气肿,肺心病等. 检查及化验 肺活量(VC)减低，表明肺 肺总量（TLC） 功能残气量（FRC） 残气量(RV)增高， 过度充气，有参考价值 医学课件 * 胸部X线检查 早期可无异常→肺纹理增粗、紊乱→肺气肿征象。主要用于确定肺部 并发症及鉴别其他肺部疾病。 其 他 检 查 血常规 有感染时：白细胞增高，核左移 痰检 痰培养可检出致病菌（常见的病原菌是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌） 血气分析 判断低氧、高碳酸血症 、酸碱平衡失调及判断呼吸衰竭的类型 残气量(RV)深呼气后肺内剩余的气量。反映了肺泡静态膨胀度，具有稳定肺泡气体分压的作用，减少了通气间歇对肺泡内气体分压的影响。限制性疾患残气量与功能残气量减少，阻塞性疾病则增高。 肺活量(VC)是指在不限时间的情况下，一次最大吸气后再尽最大能力所呼出的气体量，这代表肺一次最大的机能活动量,COPD患者肺活量减低 医学课件 * 血气分析 ?pH：正常值为 7.35～7.45，平均为7.4。 动脉血氧分压(PO2)：正常值：80-100mmHg 动脉血二氧化碳分压（PCO2）：正常值35～45mmHg 动脉血氧饱和度（SaO2）：正常值95%～98%。 剩余碱 （BE）± 3 COPD： 轻度: 正常 进展: PO2↓，PCO2正常或↓Ⅰ型呼吸衰竭、呼碱；Ⅰ型呼吸衰竭：换气功能障碍，PO2＜60mmHg，PCO2正常或下降（低氧性呼吸衰竭） 严重: PaO2↓，PaCO2↑Ⅱ型呼吸衰竭、呼酸；Ⅱ型呼吸衰竭：通气功能障碍PO260mmHg， PCO250mmHg（高碳酸—低氧性呼吸衰竭） 医学课件 * 治疗要点 避免诱因 支气管舒张剂 祛痰、镇咳、平喘 控制感染：有效抗生素 家庭氧疗 康复训练 LTOT的指征: ①PaO2≤55mmHg或SaO2 ≤ 88%，有或没有高碳酸血症 ② PaO2 55--60mmHg或SaO2 ≤ 88% ，并有肺动脉高压、心力衰竭所致的水肿或红细胞增多症 医学课件 * 简要病史摘要 20年前出现咳嗽、咳痰、喘息，加重3天，于10月4日轮椅推入呼吸内科病房，于2010年10月8日11：00主因进行性意识障碍，咳嗽无力，痰液不能咳出，由内一科平车推入ICU，入室观察患者呈昏睡状态，予经口气管插管，接呼吸机控制呼吸，10.9患者神志转清 10.13试脱呼吸机，予经口气管插管接导管吸氧，氧流量2L/min,脱机后患者无呼吸困难，气喘 10.15充分吸痰下拔除口插管，予双鼻塞吸氧2L/min，拔管后患者咳嗽有力，能自行咳痰 10.19患者再次呈昏睡状态，予无创呼吸机辅助通气，促进CO2排出，效果差，14:30患者有痰不能咳出，咳痰无力，SPO2波动在较低水平，再次行气管插管术，