课件：CTA图像及其后处理技术应用.pptVIP

病理： 组织学检查：动脉瘤壁仅存一层内膜，缺乏中层平滑肌组织，弹力纤维断裂或消失；瘤壁内有炎性细胞浸润 电镜下：瘤壁弹力板消失 分类（以位置） 颈内动脉系统动脉瘤（约占90％） 颈内动脉－后交通动脉瘤 前动脉－前交通动脉瘤 中动脉动脉瘤 椎基底动脉系统动脉瘤（约占10％） 椎动脉瘤 基底动脉瘤 大脑后动脉瘤 分类（大小） 小型 直径＜0.5cm 一般型 直径0.6～1.5cm 大型 直径1.6～2.5cm 巨大型 直径＞2.5cm 动脉硬化性闭塞症（arteriosclerosis obliterans, ASO) 是一种全身性疾患，可发生在全身大、中动脉，但以腹主动脉远侧及髂－股－腘动脉最多见，病变后期可以累及腘动脉远侧的主干动脉 病因：尚不清楚（易患因素－高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖和高密度脂蛋白低下等） 1.内膜损伤及平滑肌细胞增殖，细胞生长因子释放，导致内膜增厚肌细胞外基质和脂质积聚 2.动脉壁脂代谢紊乱，脂质浸润并在动脉壁积聚 3.血流冲击在动脉分叉部位造成的剪切力，或某些特殊的解剖部位（如股动脉的内收肌管裂口处），造成的慢性机械性损伤 病理表现： 内膜出现粥样硬化斑块，中膜变性或钙化，腔内有继发血栓形成，最终使管腔狭窄，甚至完全闭塞 男＞女， 多＞ 45岁 临床表现：下肢动脉慢性缺血（动脉管腔狭窄或闭塞） 闭塞病变分型： 主－髂型 股－腘型 累及主－髂动脉及其远侧动脉的多节段型 多发性大动脉炎（Takayasu’s arteritis) 又称Takayasu病、无脉症 是主动脉及其分支的慢性、多发性、非特异性炎症，造成罹患动脉狭窄或闭塞 好发于青年，尤以女性多见 病因：尚未确切（自身免疫反应、雌激素水平过高、遗传因素） 病理：动脉壁全层炎性反应，呈节段性分布 早期：动脉外膜和动脉周围炎 浆细胞及淋巴细胞浸润，肌层及弹力纤维破坏，伴有纤维组织增生，内膜水肿、增生、肉芽肿形成 最后：动脉壁纤维化，管腔不规则狭窄及继发血栓形成，甚至完全闭塞 分型（部位） 头臂型——病变在主动脉弓，可累及一支或几支主动脉弓分支（锁骨下动脉闭塞而椎动脉通畅情况下，当上肢活动时，可因椎动脉血流逆向供应上肢而出现脑缺血症状——窃血综合症） 胸、腹主动脉型——病变在左锁骨下动脉远端的降主动脉，呈长段或局限性的狭窄或闭塞。以躯干上半身和下半身动脉血压分离为主要特点 肾动脉型——病变位于肾动脉开口处，大多为双侧，以持续性高血压为主要表现 肺动脉型——病变累及单或双侧的肺叶或肺段动脉，往往和其他型并存 混合型——≥2型的动脉病变 动脉栓塞（arterial embolism) 是指血块或进入血管内的异物成为栓子，随着血流冲入并停顿在口径与栓子大小相似的动脉内，造成动脉阻塞，引起急性缺血的临床表现 特点：起病急，症状明显，进展迅速，预后严重，需积极处理 病因——栓子（血栓、空气、脂肪、癌栓以及导管折断等异物） 栓子来源： 心源性：如风湿性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病及细菌性心内膜炎时，心室壁的血栓脱落；人工心脏瓣膜上的血栓脱落等（最常见） 血管源性：如动脉瘤或人工血管腔内的血栓脱落；动脉粥样斑块脱落 医源性：动脉穿刺导管折断成异物，或内膜撕裂继发血栓形成并脱落等 栓子可随血流冲入脑部、内脏和肢体动脉，一般停留在动脉分叉处 周围动脉栓塞：下肢＞上肢 下肢依次为股总动脉、髂总动脉、腘动脉和腹主动脉分叉部位 上肢依次为肱动脉、腋动脉和锁骨下动脉 病理变化：早期动脉痉挛，以后发生内皮细胞变性，动脉壁退行性变；动脉腔内继发血栓形成；严重缺血后6～12小时，组织可发生坏死，肌肉及神经功能丧失 肺栓塞（pulmonary embolism) 定义：肺动脉及其分支被栓子堵塞引起一部分肺组织供血障碍 栓子来源：下肢深静脉＞盆腔静脉、上肢及颈部静脉 常见病因：久病卧床、大手术后、妊娠和心功能不全易发生静脉血栓 少数肺栓塞原发于肺动脉，可由于肺动脉壁本身病变或周围病变的压迫、侵犯等引起 肺梗死（pulmonary infarction) 是指肺栓塞后因血流阻断引起的肺组织坏死 多见于栓塞前即有左心衰竭与肺淤血等影响侧支供血因素的病例 为出血性梗死，多累及一个肺段，但也可多