2018急性脑缺血半暗带的影像学研究进展研究报告.pptVIP

* * * * 一、缺血半暗带的分子及细胞生物学基础 缺血半暗带发生在正常灌注组织和坏死核心之间 坏死核心由于能量的迅速耗竭导致神经细胞坏死。坏死的细胞释放细胞毒素如谷氨酸盐、钾离子对周围邻近细胞产生二次损害 半暗带内细胞在缺血后存活数天，以凋亡形式，对周围组织不会出现二次损害 据研究细胞内一定的ATP水平影响细胞的由坏死向凋亡的转化，对抑制脑细胞坏死范围的扩大起到关键作用 随着缺血半暗带内部分凋亡细胞被小胶质细胞吞噬，最终导致由缺血而产生的应激反应终止 研究发现在脑缺血发生后半暗带内存在一种丝氨酸/苏氨酸激酶对减少梗死的面积及阻止细胞凋亡起到作用 半暗带内因血流减少导致某些基因的表达和蛋白质合成的特异性变化有助于神经元存活,如cfos基因的表达和HSP70的合成 一些蛋白如微管相关蛋白、血影蛋白等的合成被认为是半暗带发生不可逆损伤的标志 二、缺血半暗带的影像学动物实验模型研究 脑氧代谢率(CMRO2)与氧摄取分数（OEF） 研究发现,猴梗死区 CMRO245%(与对侧相比),而在半暗带区OEF125%,CMRO2≥45%,而且两区之间分界明显 脑血流量（CBF）和OEF是随时间而改变的,不能用来区分梗死区与半暗带。而CMRO2则比较稳定,在整个再灌注期间,可以作为半暗带与梗死区的鉴别指标 磁共振波谱（MRS）对大白鼠大脑中动脉线栓模型的连续观察发现活体1HMRS能检测到