脓毒性休克知识讲稿.pptVIP

血管活性药物 血管加压素应用于脓毒性休克的作用机制 V1受体（V1aR）：主要分布于血管平滑肌细胞，其兴奋可介导血管收缩，缩血管作用强于去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ V2受体（V2R）：分布于肾集合管系和血管内皮细胞。肾V2R兴奋，可促进水的重吸收，表现出抗利尿作用；而分布于血管内皮细胞的V2R兴奋，则介导血管舒张 V3受体（即脑垂体受体，V1bR）分布于垂体，其兴奋可刺激促肾上腺皮质激素（ACTH）释放 血管活性药物 血管加压素（UG） 与儿茶酚胺类药物协同作用，剂量（0.03-0.04u/min） 目前多主张在去甲肾上腺素等儿茶酚胺类药物无效时才考虑应用 药物：精氨酸加压素（arginine vasopressin）,特利加压素（terlipressin） 血管活性药物 多巴胺（2C） 小剂量多巴胺（＜5ug/kg.min）多巴胺受体，具有轻度的血管扩张作用 中等剂量多巴胺（5-10ug/kg.min）β受体兴奋为主，可增强心肌收缩力及提高心率，从而增加心肌的做功与氧耗 大剂量多巴胺（ 10-20ug/kg.min ）α受体兴奋为主，出现显著的血管收缩 作为去甲肾替代用于低危的快速心律失常或心动过缓 小剂量多巴胺并未显示出肾脏保护作用（1A） 正性肌力药物 多巴酚丁胺：多巴酚丁胺具有强烈的β1，β2受体和中度的α受体兴奋作用 β1受体正性肌力作用可使心脏指数增加25-50%，