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- 2018-12-02 发布于浙江
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内科学教学课 四17 肝性脑病
肠菌尿素酶 肠菌脱氨酶 氨 含 氮 物 质 抑制细菌生长 甲硝唑、利福昔明 促进体内氨的代谢 L-鸟氨酸-L门冬氨酸 鸟氨酸-α酮戊二酸 谷氨酸钠、精氨酸等 调节神经递质 氟马西尼 GABA/BZ复合受体拮抗剂: 减少或拮抗假神经递质: 支链氨基酸(BCAA) 改善肝功能 阻断肝外门-体分流: 经颈静脉肝内门体分流术(TIPS) 人工肝 肝移植 基础疾病的治疗 患者教育 戒酒 勿滥用药物 避免高蛋白饮食 保持大便通畅 定期监测电解质 避免感染 预后 轻微型肝性脑病积极治疗预后好; 失代偿期肝硬化去除诱因及恰当治疗后可能恢复; 肝硬化终末期肝性脑病预后差 暴发性肝衰竭所致预后最差 肝移植可改善预后 肝性脑病是晚期肝硬化患者最严重的并发症和 最常见的死亡原因 * * * * * * * * * * * * * 扑翼样震颤检查方法是,嘱病人将两臂平举,当手指分开时,如患者出现两上肢向外偏斜,腕和掌指关节有快速而不规则的阵发性鸟翼拍击样的屈伸动作,即为扑翼样震颤体征阳性。 * * 胰岛素作用下支链氨基酸进入骨骼肌 TNFa使骨骼肌分解 星形胶质细胞 支链氨基酸 亮氨酸 芳香族氨基酸 酪氨酸、色氨酸 * * * * * * * * * 氟马西尼 促醒 * Hepatic Encephalopathy 肝性脑病 南昌大学第一附属医院消化科 朱 亮 大纲目的与要求 掌握肝性脑病的临床表现,诊断和鉴别诊断及防治方法。 熟悉肝性脑病的病因,诱因及发病机理。 了解肝性脑病的病理及实验室检查。 重点与难点 肝性脑病的临床表现、诊断及治疗; 肝性脑病的病因和发病机制。 定义 是严重肝病/门-体分流引起的 、以代谢紊乱为基础、中枢神经 系统功能失调的综合征。 肝 性 脑 病 临床表现 轻症:轻微的智力减退 重症:行为失常、意识障碍、昏迷 基础疾病 Underlying Diseases 肝硬化(主要病因) 重症肝炎(病毒、中毒、药物) 暴发性肝衰竭 原发性肝癌 妊娠急性脂肪肝 严重胆道感染 诱 因 Precipitating Factors 发病机制 Pathogenesis 氨中毒: 神经递质变化: γ-氨基丁酸/苯二氮卓神经递质 假性神经递质 色氨酸 锰离子 氨中毒学说 1.氨的代谢 血氨产生:肠道:血循环中尿素→肠菌的尿素酶分解→氨 食物中蛋白质→肠菌的氧化酶分解→氨 PH6: 随粪便排泄;PH6:弥散入血 肾: 血流谷氨酰胺→谷氨酰胺酶分解→氨 骨骼肌、心肌 血氨清除:肝脏→合成尿素 脑、肝、肾→生成谷氨酸、谷氨酰胺 肾排氨 :尿素、NH4+ 肺少量呼出 2.肝性脑病 氨生成增多、清除减少→血氨↑→进入大脑 →干扰脑能量代谢、神经传导→意识障碍 主要部位 氨的来源 食物蛋白 分泌的尿素 + 细菌的作用 门体侧支血管 下腔静脉 肝细胞病变 直接干扰神经电活动 干扰三羧酸循环,使得脑细胞能量供应不足 增加了脑对中性氨基酸的摄取,抑制脑功能 增加了谷氨酰胺的合成,出现脑水肿。 氨对脑的毒性作用 谷氨酸盐 神经激动 受体减少 γ-氨基丁酸/苯二氮卓 神经抑制 增加(受体也增加) 多巴胺/去甲肾上腺素 运动/识别 假性递质竞争性抑制 5-羟色胺 神经抑制 增加 肝性脑病涉及的神经传导介质 神经传导递质 正常的功能 肝性脑病 神经递质学说 酪氨酸 酪氨酸 苯丙氨酸 左旋多巴
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