《病理生理》课件-心血管功能障碍1.pptVIP

心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制 缺血缺氧→ATP生成↓ 心肌内NE↓、 β受体↓ →受磷蛋白磷酸化↓ 钙泵蛋白表达↓ SR摄取钙↓ SR摄取钙↓ 胞浆钙浓度↓ SR储存钙↓ RyR蛋白及RyRmRNA均↓,LTCC触发RyR功能减弱 SR摄取及储存钙↓ 酸中毒→钙与钙结合蛋白结合紧密 SR释放钙↓ ⅰ. 肌浆网Ca2+运转障碍 发病机制 肌浆网功能障碍的结果 SR摄取Ca2+障碍 储存Ca2+↓ 下次收缩 释放Ca2+ ↓ 胞浆Ca2+ 不能迅速↓ 心肌收缩 功能↓ 心肌舒张 功能↓ 线粒体内Ca2+↑ 线粒体 释Ca2+少而慢 线粒体内Ca2+ 与磷酸根反应而沉积 线粒体功能↓ ATP合成↓ 发病机制 心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制 ⅰ. 肌浆网Ca2+运转障碍 ⅱ. 胞外 Ca2+内流障碍 发病机制 心脏扩张 代偿机制 心脏扩张 肌源性扩张 紧张源性扩张 可代偿 失代偿 心收缩力↑ 每搏功↑ 心输出量↑ 心脏过度扩张 心收缩力↓ 每搏功↓ 心输出量↓ 心脏扩张意义 心脏代偿适应反应 3.心脏紧张源性扩张 代偿机制 1.心率增快 4.心室重构 急性机制 ---慢性机制 2.正性肌力作用 心室重构 心室重构（ventricular remodeling） 代偿机制 胎儿期基因被激活 心肌细胞肥大 细胞表型改变 间质胶原改变 数量及类型改变 细胞内蛋白质合成↑ （1）心肌肥大（