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椎间盘源性下腰痛认识 　　摘 要:近年来,椎间盘源性下腰痛被越来越多的骨科工作者所关注。盘源性下腰痛患者的疼痛椎间盘在病理学上的显著特征为:出现一条从纤维环外层到髓核的血管化肉芽组织条带区,与椎间盘造影术中显示的纤维环裂隙一致。免疫组织化学染色显示:疼痛椎间盘中P物质(SP)、神经丝蛋白(NF)和血管活性肠肽(VIP)3种神经肽阳性神经纤维分布数量和比例,较正常对照椎间盘和生理老化椎间盘明显增多。神经纤维主要沿伴有裂隙的肉芽组织条带区分布。目前有许多方法治疗盘源性腰痛,但椎间融合治疗仍为首选术式。 　　关键词：椎间盘源性下腰痛；发病机制；椎间盘造影;椎体间融合术 　　中图分类号：R681.55文献标识码：A文章编号：1673-2197（2007）11-065-04 　　 　　下腰痛是一组临床多见的症状,其病因复杂繁多,临床上常见于创伤、炎症、肿瘤、先天性疾患、发育及姿势异常等。提起下腰痛,临床医生往往会想到腰椎间盘突出症,以往多认为只有间盘突出压迫窦椎神经时才会产生下腰痛,强调突出间盘的机械压迫在下腰痛中所产生的作用,但机械压迫不能解释许多临床现象,因为CI或MRI检查发现，正常人群中约1/3有椎间盘突出，但无任何临床表现,最近20年的研究已表明，发生于间盘内部的病变也能引起下腰痛,是由间盘自身结构病变所引起的，称为盘源性下腰痛(discogenical pain disease),它不同于椎间盘突出或膨出，是新命名的病种,1970年由Crock提出,又称椎间盘内紊乱症(IDD，即internal disc derangement )。这个概念在1987年被美国的学者Milette进一步强调,Milette和McCarronRF是这样定义椎间盘源性下腰痛的:慢性腰背痛是由于髓核漏出到外层纤维环但没有明显疝出。目前，国际上普遍接受的是:排除影像学检查神经根受压外,它的基本病因是椎间盘内部结构髓核的紊乱和纤维环出现裂隙,致盘源性下腰痛。长期以来，由于下腰痛机制不清，给诊断和治疗带来了很大困难,因此，深入研究下腰痛发生机制具有重大的现实意义和社会意义。 　　 　　1 腰椎间盘解剖生理病理学基础 　　 　　腰椎间盘由周围部的纤维环和中央部的髓核组成,两部分无血液供应,在椎间盘和椎体之间有一层软骨板称终板,由透明软骨构成,亦无血管且无神经组织,损伤时不产生疼痛,也不能自行修复。纤维环由含有胶原纤维束的纤维软骨构成，髓核是一种弹性胶状物质,位于纤维环的中部，约占椎间盘切面的50～60%，其超微结构显示由胶原纤维网组成,内有由多糖蛋白复合物及软骨素、角蛋白、透明质酸等形成的半流体胶状物以及大量水分。椎间盘在脊柱活动中主要起“弹性垫”的作用,用来缓冲震荡、增加运动幅度和稳定脊柱。人类椎间盘退变以细胞外基质的衰变为特征，其中包括蛋白聚糖的丢失，特别是来自纤维环内层和髓核蛋白聚糖的丢失。蛋白聚糖的丢失，尤其是蛋白聚糖聚合素aggrecan的丢失，不仅直接导致组织水分的丢失，而且还伴有其它一些重要病理变化，如即将在后面提及的退变椎间盘组织中神经和血管分布的改变。 　　关于椎间盘的神经支配,长期以来,一直认为髓核、软骨板及纤维环的深层没有神经纤维支配,窦椎神经即脊神经的脊膜支的神经末梢仅分布于椎间盘前、后的纵韧带及表浅纤维环，但最近Coppes等通过免疫细胞化学方法发现，在变性的椎间盘中,神经纤维可随着肉芽组织深入到椎间盘深层,且在病变椎间盘外层纤维环中,神经纤维的密度明显高于正常椎间盘,80%病变椎间盘的内层纤维环有神经分布;另外,病变椎间盘的终板软骨乃至软骨下的松质骨中,均有远远多于正常数量的神经末梢和神经肽的出现(如SP、NF、VIP等)。椎间盘出现这些改变后,窦椎神经末端的伤害感受器处于超敏状态,痛阈下降,在轻微的机械和化学刺激下,就可能产生神经冲动,引起疼痛。 　　 　　2 发病机制 　　 　　2.1 腰椎间盘退变后，出现髓核紊乱和纤维环裂隙 　　椎间盘髓核变性出现纤维环应力分布失衡,致使内层纤维环呈放射状撕裂而形成裂隙，这些裂隙通常伴有肉芽组织的侵入及炎性细胞的渗出,从而形成自纤维环外层到髓核的炎性肉芽组织条带区,新生神经末梢即入住这些条带区。最近，彭宝淦等的一项研究已证实，椎间盘疼痛的病理学特征是炎性血管化肉芽组织和神经纤维沿着纤维环裂隙自外层向内层长入，而生理老化的椎间盘虽然也在MRI表现为退变，呈黑椎间盘信号,即信号降低改变，且椎间盘造影亦有纤维环撕裂，但组织学上仅在纤维环外层发现血管和神经组织的分布，在纤维环内层和髓核却没有血管肉芽组织和神经纤维的长入。椎间盘退变过程中，纤维环撕裂和松驰,髓核脱水，或继发了终板硬化、椎体骨赘形成、小关节增生等系列改变,破坏了椎间盘的稳定性,使椎间盘出现一些异常活动，