低氧及氧化还原反应对大鼠心肌细胞I,KATP的调节机制-生理学专业论文.docx

武汉科技大学 研究生学位论文创新性声明 本人郑重声明:所呈交的学位论文是本人在导野撞导下，号虫立进行研 究所取得的成果.除了文中已经注明引用的内容或晨合作研究共同完成的 工作外，本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的作品成果. 对本文的研究做出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确方式标明. 申请学位论文与资料若有不实之处，本人承担一切相关责任.、 论文作者签名:平主陇 目窥:护吨$.P 研究生学位论文题权使用授权书 本论文的研究成果归武汉科技大学所有，其研究内容不得以其它单位 的名义发表.本人完全了解武汉科技大学有关保留、使用学位论文的娓定， 同意学校保留并向有关部门〈按照《武汉科技大学关于研究生学位论文软录 工作的规定》执行〉送交论文的复 p 件和电子叛本，允许论文被查阅和错坷， 离意学校将本论文的全部或部分内容编入有关数据库进行捡索. 。论文作者签名:于辜胜 指导教师签名: 豆豆芳各 。 自·期: .r.1 注:请将本表直接装订在学位论文的扉页和目录之间 武汉科技大学硕士学位论文 第 1 页 搞要 低氧及军化还原反应对大鼠心JJI1.细胞 KATP 的调节机制 吾的=研究氧化还原剂及低氧对大鼠心室鼠缰胞 ATP 敏感性锦屯流可能的调节 机制 方法z 分别应用全细胞和单遥道摸片错记录技术运录惩氧，及氧化剂/还票剂对 z 氧化型谷 艇甘肤/还震型谷肮甘肤 (GSSG/GS町，过氧化氢/二硫苏黯醇 (H202 1D1T)对心肌细胞 ATP 敏感性挥电流的变化， 结果z 缺氧 15 分钟 Aτ? 敏感性锦电流增大，应用 lmM 的还原型谷脆甘肤可以便增大的 ATP 敏感性挥电流减小。在正常情况下， lmM 的氧化型谷胧甘肤可以增大 ATP 敏感性锦 电流，商在此基础上应用 GSH 1mmol/l则能够使其发生逆转。为了进一步佐证氧化还原却 对 A胃敏感性挥电流的作用，本实验还应用了 H202 和 Dπ，效果跟在常氧条件下GSSG lmmol/l，GSH lmmo目对ATP 敏感性饵电流的作用相傲。为了研究氧化还原剂对 ATP 敏 感性饵通道的调节扭制，我们应用了 PKA... P芷C 、PKG 和 CaMK II 的理断剂但-89 、 Bisindolylmaleimide VI Kτ-5823 和 KN-62，KN-93)进行干预，结果表明:能氧或氧化望谷眈 苦肤对 ATP 敏感性锦通道的增强作需与 PKC，PKG，CaMK 11 的激活有关，但没有涉及到 PKA 信号转导通路。氧化还原反应与保氧对 ATP 敏感性拥电流的调节可能涉及到相同的 信号转导通菇。 结诠z 氧化还原反应与保氧对 Aτ? 敏感性费电流的调节可能涉及到相同的信号转导通路。 关键词: ATP 敏感性铸通道:摸片错:氧化还原反应:缺氧; PKC; PKG; CaMK 11 武汉科技大学硕士学位沦文 第 2 页 Abstract Hypoxia and redox reaction moduJate KATP current in rat ventricular myocytes Aim:The objectives of 由is study were to investigate the possible regulatory mechanisms of redox agent and hypoxia.on 出eKA1P αrrent Methods:The whole-cell ，αll-attached and inside-out patch-cl挝np techniques were used to record KXrP cuπent in rat ventricular myocytes. Results:Hypoxia for 15 min increased KA1P current while 1mmol/l of reduced gluta出ione (GS田 ∞uld reverse the increased KA1P current .Under nonnal circun姐姐nces，1 mmol/l of oxidized glutathione (GSSG) increased KA1P current whi1e 1mmol/l of reduced glu蛐ione (GSH)∞uld reverse the increased KA1P channel αment. T