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运动对心脏影响 　　摘要：对运动员心脏的研究表明，运动心脏学已成为一门新兴的交叉学科，文中就运动心脏学的基础研究、运动性心肌肥大；适宜运动对心血管疾病的防治作用及其机制；过量运动导致心血管病的产生机制等进行了讨论。以期人们正确的认识运动与健康的关系。 　　 　　关键词：运动心脏 心肌肥大 机制 心血管病 　　 　　中图分类号：G804 　　文献标志码：A 　　文章编号：1671-1009(2011)05-0137-02 　　 　　1899年瑞典医生Henschen应用叩诊法首次发现越野滑雪运动员的心脏增大，并指出运动引起的心脏增大是生理性的，并观察到心脏各部分都不同程度的增大，从而提出运动员心脏的概念。此后一百多年来，人们对运动员心脏的研究从大体的宏观研究逐步深入到心肌组织、细胞、亚细胞以及分子水平的微观研究。随着现代分子生物学技术方法与理论的不断发展，对于心脏结构与功能的发生、发展与转归有了新的认识。运动心脏的研究已成为本世纪心脏学研究的热点之一，受到人们的广泛关注。 　　一、运动性心脏肥大 　　心脏肥大(Myocardial Hypertrophy)是心脏对急、慢性血流动力学超负荷的一种适应性反应，运动可引起心肌肥大，已为临床和实验所证实。其主要特征为心肌蛋白质合成增多，细胞体积增加，而细胞数目并无改变。近年来从细胞和分子水平对心肌肥大进行了大量的研究，涉及心肌的组织结构、氧化代谢、生化过程和神经调节等方面，获得了巨大的进展。这些研究结果为运动训练提供了科学的依据，也为心脏康复提供了理论基础。 　　（一）心脏形态学改变 　　心脏肥大的特点是耐力运动以离心性肥大(心腔扩大)为主，力量性运动以向心性肥大(心肌增厚)为主；心肌肥大与运动强度、运动持续时间呈正相关，与年龄呈负相关；具有可恢复性，即停止训练后心脏可恢复至原来的水平；心脏重量的增加，一般不超过500g，而病理性心脏的重量可超过1000g。 　　（二）心脏功能改变 　　运动员心脏功能特征：安静时，每搏输出量增大，心率较慢，运动时心脏储备力大，这是由交感神经的正性肌力作用即Frank-Starling机制效应所致，因而表现出良好的泵血功能，Ekblom等用染料稀释法测定运动员剧烈运动时心输出量的最大值为42.3L/min，远超过未经训练者，说明心脏具有较大的贮备力［1］。 　　（三）心脏形态和功能改变的机理 　　1、血流动力学过载对运动心脏的机理研究，首先从心功能不全的病理生理入手，心功能不全引起的代偿机理中，心腔扩张和心肌肥厚是两个重要的代偿表现，各种器质性心脏病，特别是容量负荷过度，引起的心腔扩大是维持心排血量的一个重要代偿机理，而慢性容量负荷过度者在心腔扩大代偿的同时，也有心肌肥厚，称为离心性肥厚。慢性压力负荷过度可使心肌发生代偿性肥厚，但不伴有心腔扩大，称向心性肥厚，这些均是心脏对心功能不全的代偿。运动员训练所致的生理性心肌肥大也和上述情况类似，耐力型运动以容量负荷增加为主，表现为离心性肥厚。力量型运动以压力负荷增加为主，表现为向心性肥厚。运动可引起心肌蛋白质合成增加，而且以功能性蛋白质增加为主。研究结果表明，运动后心肌的骨骼型肌动蛋白的mRNA表达水平降低，可能为心脏功能增强的机制之一。 　　2、内心泌因素运动可引起血中儿茶酚胺、睾酮、生长激素的浓度升高，这些激素皆可促进细胞蛋白质合成而导致心肌肥大，推测这些激素在运动性心肌肥大发生中具有一定意义。 　　3、其它如遗传因素、营养因素等在运动心肌肥大的发生中可能有一定的意义，但尚未定论。 　　二、运动在防治心血管病中的作用及其机制 　　适当的有氧运动可以增加体能并在心血管疾病的防治上具有重要意义，研究表明，运动可以预防和治疗高血压，可以延缓动脉粥样斑块的进展，增加冠状动脉的贮备，在冠心病的康复中有重要作用，既往对心功能不全的人主张绝对的卧床休息，近年研究表明适当运动可使体能和症状改善，其机制为： 　　（一）中心效应 　　1、维持或增强心肌氧的供应运动可预防或延缓冠状粥样硬化的进展，并且能增加冠脉侧支可以改善心肌的血液灌注和分布。 　　2、减少心肌的工作和氧耗量运动训练能减少安静时和运动时的心率，减少安静时和运动时的收缩压和平均动脉压，从而使心脏的做功减少、氧耗量下降。 　　3、增加心肌的功能运动可增加休息和运动时的每搏输出量、射血分数，增加心肌的收缩力，其原因是由于后负荷减少和生理性心肌肥大所致。 　　4、增加心肌电稳定性运动训练可减轻运动时心肌的局部缺血，减少安静时和运动时血浆儿茶酚胺的水平，从而增加室颤阈值［2］。 　　（二）周围效应 　　1、骨骼肌功能增强。运动训练后骨骼肌内线粒体数目和体积增加，有氧代谢酶活性增加，同时肌动蛋白及肌组织糖原含量增加。