阿尔茨海默病与血管性痴呆关系与鉴别.pptVIP

阿尔茨海默病与血管性痴呆的关系和鉴别 临床上,导致痴呆的疾病很多,大体上有如下7大类: ①神经炎斑或者老年斑( SP) 和神经原纤维缠结(NFT); ②神经退行性疾病,例如帕金森病相关性痴呆、弥漫性路易小体病、匹克氏脑萎缩、进行性核上性麻痹、多系统硬化等; ③多发性梗死性脑病(M IE) 、重要部位和细小血管梗死性痴呆; ④混合性痴呆(M IX); ⑤朊病毒性脑病或传染性海绵状脑病; ⑥正常压力脑积水; ⑦各种器质性脑病,例如颅内肿瘤、颅内感染、酒精性和代谢性脑病。 临床上,关于痴呆综合征的诊断标准有多个,其中美 国精神病协会(APA)的精神障碍诊断和统计学手册 (DSM)标准因为可操作性强、利于病因学分类等特 点,为普遍采用。具体内容如下： 1. 包括如下两个方面的认知功能障碍: (1)记忆障碍: ①近(短期)记忆障碍; ②远(长期)记忆 障碍。 (2)至少具备下列1项认知功能损害: ①失语;②失用; ③失认;④ 抽象思维或判断能力损害,包括计划、 组织等能力。 2. 上述两种认知功能的损害明显地影响了个人的职业和社 交活动;或者说,与以往比较存在明显的减退。 3. 不只是发生在谵妄病程中。 4. 上述损害不能用其他的精神疾病来解释。 AD与VD在临床上不易区分，但两者的发病机制不同,治疗与预后也不相同。在实际工作中,如何对痴呆病人及时作出初步诊断,具有重要的临床意义。 AD与VD的发病机制与特点 一、阿尔茨海默病的病理机制特点 AD作为一种神经退行性变疾病,确切的病因和病理机 尚不清楚。“淀粉样物质启动———瀑布理论”假说认为, 与遗传和年龄相关的淀粉样前体物质的异常代谢过程是AD发 生的关键,它触发了一系列的病理过程,导致了脑内淀粉样结 构的增加、神经元和神经突触的缺失、血管空泡样退行性变, 胶质化、神经炎斑、神经原纤维缠结、淀粉样血管病变。这 些病变的积累,可以明显地导致脑化学和脑结构的病理性改 变,从而引起功能损害。大多数研究认为,这些病理改变早期 集中在海马和基底前脑部位,选择性影响与记忆密切相关的 中枢胆碱能系统的功能。 二、血管性痴呆的病理机制特点 1、大约30% ～40%的患者具有脑梗死样的神经病理变化。 2、大约12% ～20%是多发性梗死性痴呆(M ID) 。 3、16%～20%是VD与AD的混合状态,即混合性痴呆 VD的分类: ①脑微血管病变性痴呆 ( SMVD) , 约占VD病理中的41.3%，主要神经病理改变是皮层下动脉硬化性脑病,还有一些较为少见的临床病理现象,例如多发性腔隙状态、多发性皮层-皮层下微小梗死和颗粒状皮层脑萎缩。 ②典型性多发性梗死性脑病（M IE）,约占VD的40%,损害主要累及大脑半球和基底节区域。 ③关键部位梗死性痴呆( SID) ,约占VD的20% ,主要涉及双侧或单侧大脑半球,多发性梗死灶出现在双侧丘脑内核、丘脑和纹状体、丘脑和脑干以及丘脑和海马等结构。 ④混合性痴呆,其中最为常见的临床病理现象是AD与多发性梗死性脑病共存,约占混合性痴呆的70% ,其次是AD 与关键部位梗死性痴呆的共存,占17% ,其他的形式为13%。 阿尔茨海默病和血管性痴呆的临床鉴别诊断 一般地,AD的发生和发展带有一定的隐匿性,呈一个渐进性恶化的病程,以记忆障碍为主的广泛性认知功能下降较为明显,早期较少出现局灶性神经系统症状和体征,促成心脑血管疾病发生、发展的危险因素不突出。相应地,以脑供血障碍导致的脑损害为基础的VD,就呈现出与AD不一样的临床特点。在VD和AD的临床鉴别中发挥重要作用的哈金斯基缺血量表( Hachinski ischemic scale,HIS)罗列的条目有利于我们理解两者在临床特点上的差异(表1) 。 除此以外,一些人口学、神经精神症状、实验室异常等方面的特点亦有助于临床上两者的鉴别,内容见表2。 　AD 的临床症状特点 AD 的病程特点是逐渐起病,一般亲属很难确定病人发病的具体时间。　 认知功能全面减退:AD 的认知功能减退常常累及多个方面,同一个病人一般至少有3 项以上的认知功能减退,最常见的认知功能障碍是记忆力减退、计算力差、抽象思维能力下降 ,这些症状常常是疾病的早期症状。随着疾病的发展,病人逐步出现理解判断力下降 、定向力障碍 、失语 、失用及失认等。 非认知功能常常受损:如情感障碍、人格变化 、行为异常及知觉异常。情感障碍的表现多种多样,但以抑郁为多见。当病人有情感障碍时,常常为2 种以上的情感异常同时存在。人格变化以主动性减退