【word】 重型颅脑损伤后并发神经源性肺水肿18例诊治分析.docVIP

重型颅脑损伤后并发神经源性肺水肿18例诊治分析 第32卷第3期 2009年6月 遵义医学院V01.32N0.3 ACTAACADEMIAEMEDICINAEZUNYIJun.2009 重型颅脑损伤后并发神经源性肺水肿18例诊治分析 喻安永,寇雉,段海真,张天喜,谢雪莲,尹玲 (遵义医学院第一附属医院急诊科.贵州遵义563000) [关键词】颅脑损伤;肺水肿;诊断;治疗 【中田分类号】R651.1【文献标识码】B[文章编号】1000—2715(2009)03—0262—02 NPE是继发于各种严重的中枢神经系统损伤后 导致突发性颅内压增高所致的急性肺水肿,而无原 发的心,肺等疾病,起病急,病情重,死亡率高达90% [1】 ,且易漏诊和延误治疗,但及时合理的治疗常能挽 救不少重症患者的生命.NPE在颅脑损伤中的发病 率并不低,尸检报告的发生率一般在11%～70%.一 般在中枢神经系统病变后几分钟到几小时内发生, 亦可在几天后发生[21.它与一般肺水肿临床表现略有 不同.但其呼吸病理生理大体相同,即液体在肺脏内 潴留和气体交换发生障碍,我院1998—2008年收治 重型颅脑损伤(GCSlt;8分)的病人中确诊并发有NPE 者共l8例.现就其诊治情况结合文献分析报告如 下. 1临床资料 1.1一般资料本组男13例.女5例,年龄6—62 岁.致伤原因:交通事故伤12例,高处坠落伤2例, 打击伤3例,跌伤1例.18例均继发于颅脑损伤后, 头颅CT提示:广泛脑挫裂伤伴脑内血肿9例,原发 性脑干损伤2例,急性硬膜下血肿4例.急性硬膜 外血肿1例,急性蛛网膜下腔出血2例;GCS评分 6-8分11例,5分以下7例;术前发生脑疝者12例. 18例中有l2例作了开颅手术.NPE出现时间最早 于伤后2h,最迟于伤后第7天,而以伤后第2—3d多 见. 1.2临床表现及实验室检查呼吸急促30次/rain 以上,心率加快gt;120次/min,双肺布满罗音18例;血 压gt;160/90mmHg13例;血气分析PaO2lt;5.3—8.0kPa, PaCO2lt;5.3kpa,pH6.2—7.3;胸部x线片示肺纹理增 【收稿日期】2009-03—14 【作者简介】喻安永(1975一),男.贵州省遵义市人,硕士.主 治医师. ? 262? 粗,有斑片状阴影者16例;出现NPE时中心静脉压 (CVP)~量l4例增高. 1.3治疗经过①保持呼吸道通畅,所有病例均急 行气管插管或气管切开,高流量吸氧,有10例病人 给予呼吸机辅助呼吸;②病因治疗:由于NPE的出 现大都是颅内压增高的结果,所以对无明显禁忌证 者积极开颅手术,若已行手术,则应积极降颅内压, 以甘露醇配合速尿应用效果最好,20%甘露醇0.5 lg/kg,速尿10~20mg1{~U6h.与甘露醇交替使用;③ 大剂量糖皮质激素应用,按0.5一lmg/(kg?d)的地塞 米松静脉滴注;④应用血管扩张剂,如654—2,苄胺 唑啉,氨茶碱等.在严密监测血压情况下调整滴速; ⑤对症处理,纠正水,电解质及酸碱失衡,雾化吸入, 冬眠,亚低温治疗等. 2结果 本组病人死亡l3例,存活5例,其中1例为植 物生存状态.死亡原因:8例直接死于肺水肿,5例死 于多脏器功能衰竭. 3讨论 3.1NPE多发生于颅脑外伤,脑肿瘤及急性脑血管 病等严重颅内病变,临床上以头颅外伤所致的NPE 最常见.现普遍认为NPE致病机制有血流动力性和 非血流动力性两种观点:前者认为脑的原发或继发 损害,导致交感一肾上腺髓质系统过度兴奋,大量中 枢交感神经递质的释放,继而引起全身血管收缩.动 脉压急剧增高.外周血管阻力增强,肺泡毛细血管通 透性增强等血流动力学障碍.后者则由于颅内压升 高,通过神经源性作用.直接影响肺血管系统,继发 细胞异常反应,并在肺内纤维蛋白降解产物等增加, 致使肺毛细血管通透增强和肺泡上皮损伤,大量含 蛋白液体由此进入肺间质,直接影响气体交换.两种 观点虽然不一,但公认的一点是由于突发的颅内压 遵义医学院32卷 增高引起交感神经兴奋,导致肺循环的动力性和通 透性发生了改变.因此在处理上应强调降低颅内压 和抑制交感神经活动. 3.2诊断NPE常易被误诊,多考虑由于输液过 快,过量或吸人性肺炎以及慢性心肺疾病引起,导致 许多患者延误了抢救时机,其在临床上以急性呼吸 困难和进行性低氧血症为特征,但在发病早期仅表 现为心率增快,血压升高,呼吸急促等非特异性临床 表现,x线检查也常无异常发现或仅有两肺纹理增 粗模糊,与原发伤混在一起,使得早期诊断较为困 难;待出现典型的粉红色泡沫痰,严重低氧血症时, 病情已属晚期,很难逆转,救治成功率很低【3】.因此早 期诊断和预防尤显得特别重要,本组病例主要诊断 依据如下:①多见于重型颅脑损伤急性期抢救过程