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迟发维生素K缺乏性颅内出血临床特点及预后研究.doc
迟发维生素K缺乏性颅内出血临床特点及预
后研究
目的:探讨迟发性维生素K缺乏性颅内出血的临床 特点及预后。方法:回顾性分析48例迟发维生素K缺乏性 颅内出血患儿临床特征、实验室及CT检查资料,并对其随 访追踪1?7年。结果:迟发性维生素K缺乏性颅内出血患 儿主要常出现在纯母乳喂养儿,感染为其最常见诱因,其次 为肝脏疾病;神经系统异常为最常见表现。头颅CT可早期 诊断,预后与其出血量、出血部位有密切关系。结论:预防 和早期诊断是降低该病死亡率及后遗症的最主要的方法。
关键词颅内出血维生素K缺乏迟发性临床特征预 后
迟发性维生素K缺乏性出血是指婴儿期缺乏维生素K依 赖的凝血因子而引起的凝血功能障碍所导致的出血。以颅内 出血最为常见。由于本病起病快,病情进展迅速,是引起小 婴儿死亡的常见原因之一,存活者多留有严重的后遗症。现 将近年来我们收治的48例迟发维生素K缺乏性颅内出血患 儿的临床资料作系统性的回顾分析,报告如下。
资料与方法
病例选择:本组48例均为2002年8月?2009年8月我 院收治的患儿,其中男30例,女18例,男女比约为1.7: 1。
日龄18?28天者5例,28?60天者30例,61?105天者13 例。出生地农村患儿40例,城镇患儿8例。足月儿42例, 早产儿6例。出生地点:于诊所接生34例,乡镇医院接生 12例,县级医院接生2例。顺产出生38例。剖宫产出生12 例。喂养史:纯母乳喂养儿42例,混合喂养儿5例,人工 喂养儿1例。出生时及出生后均未给予维生素K预防性用药 46例。发病前有呼吸道感染史者25例,有腹泻病史者12例, 诊断败血症者3例。其中院外误诊为脑炎者8例。出生后黄 疽一直未消遐者8例,感染后黄疽再现者4例。入院前使用 抗生素者35例。入院后均常规询问病史及详细查体,并行 血常规、凝血酶时间,凝血酶原时间、前体蛋白测定、肝功 能、肝胆B超及头颅CT等检查。
诊断标准:全部病例均符合迟发维生素K缺乏颅内出血 诊断标准:纯母乳喂养儿,年龄在20天?3个月的小婴儿, 特别是生后未给予维生素K预防者;大部分伴有感染;严重 的凝血障碍,出凝血时间延长;突然发病、贫血迅速,有颅 内压增高征象者,并出现烦躁、陈发性肢体痉挛、双眼凝视、 脑性尖叫、前囟紧张等表现;头颅CT可明确确定出血类型、 部位及出血量;应用维生素K止血有效。
方法:回顾性分析48例迟发维生素K缺乏性颅内出血 患儿临床特点、实验室资料及CT检查结果,分析该病的临 床特征,并排除血友病、败血症所致DIC等凝血机制障碍所 造成的出血。同时对上述患儿的预后追踪随访1?2年,以 判断其转归及预后与出血量及出血部位之间的关系。
结果
临床特征:48例患儿中有抽搐表现者41例,占85.42%, 烦躁不安者18例,占37. 50%,拒乳、嗜睡者6例,占12.50%, 呕吐者15例,占37. 53%,双眼凝视者26例,占54. 17%, 昏迷者25例,占52. 08%,对光反射消失或迟钝者22例,占 45. 83%,双瞳孔不等大伴呼吸及心率改变者12例,占25. 00%, 面色苍白或苍黄48例,占100%,皮肤有瘀点、瘀斑者16例, 占33.33%,针眼处出血不止28例,占58.33%,合并消化道 出血者8例,占16.67%。
实验室检查:48例患儿凝血酶时间、凝血酶原时间均延 长(100%),Hb3g 者 12 例,占 25.00%,3?6g 者 27 例,
占 56. 25%,6?9g 者 9 例,占 18. 75%, WBO10X 109/sup/L 者30例,占62.50%,血小板均正常。肝功能ALT升高者12 例,占12.50%,总直胆升高者12例,占12.50%,前体蛋白 (PIV-KA)增高者 48 例(100%)。
头颅CT检查:48例中表现为蛛网膜下腔出血者22例, 占45. 83%,硬膜下出血者12例,占25. 00%,脑实质出血6 例,占12.50%,脑室内出血8例,占16.67%。(其中混合性 出血34例,占70. 83%,脑出血并脑梗死4例,脑水肿16例)。 出血量 10 ?100ml,其中 15ml 者 22 例,占 45. 83%, 15ml
者 26 例,占 54. 17%。
转归及预后:48例患儿死亡8例,占16.67%,放弃治 疗8例,占16.67%,存活32例,占66.66%。存活者经随访 1?7年,遗留后遗症者20例,占存活者62. 50%,其中肢体 功能障碍者12例,占37.50%,脑积水者4例,占12.50%, 智能减退2例,占6.25%,继发性癫痫2例,占6.25%。头 颅CT混合性出血34例中死亡4例,放弃6例,遗留后遗症 者13例,其死亡率占50. 00%,后遗症率占存活者40. 63%, 脑室内出血8例,死
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