课件：糖尿病酮症酸中毒 .ppt

[胰岛素治疗] 理论依据：小剂量胰岛素疗法可使血清胰岛素浓度恒定达到100－200μU/ml。此血清胰岛素浓度的好处： 1、有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应； 2、有相当强的降低血糖效应； 3、促进钾离子运转的作用较弱。 [胰岛素治疗] 治疗步骤：分三个阶段 1、普通胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注（4~8u/h），治疗2小时后血糖无下降，胰岛素剂量应加倍。血糖下降速度不宜过快，以3.9~6.1mmol/h（70~110mg/dL）为宜。 2、血糖13.9 mmol/L（250 mg/ dl）时，改输5%G.S或5%G.N.S（胰岛素：葡萄糖＝1u：2~4g）。或胰岛素剂量减至0.05-0.10u/(kg.h)。 3、尿酮体消失后，根据患者尿糖、血糖及进食情况调节胰岛素剂量或改为每4~6小时皮下注射胰岛素1次。随后逐渐恢复平时的治疗。 （三）、纠正酸中毒（1） 酸中毒对机体的危害: （1）血PH7.0抑制心肌收缩力→心律失常 （2）血PH与通气功能关系 PH7.2通气功能↑呼吸深大 PH7.0抑制呼吸中枢 （3）胰岛素敏感性下降 (4) 中枢神经系统功能障碍 纠正酸中毒（2） 补碱过早、过多、过浓的不良后果: 快速补碱后，血PH↑、CSF的PH仍低，易发生脑水肿。 补碱过多、过快、不利于氧合血红蛋白释放氧,导致组织缺氧。 快速补碱，易引起低钙血症，导致抽搐。 纠正酸中毒（3） 轻症患者，一般经输液后，血CO2-CP可上升，酮体消失后酸中毒可自行纠正，如血PH7.1,HCO?35mmol/L, CO2-CP10mmol/L，输等渗碳酸氢钠（1.25%-1.4%），给予碳酸氢钠50mmol/L,即5%NaHCO3 84ml用注射用水稀释成等渗溶液或补5%NaHCO3100~200ml。一般仅给1-2次。 [治疗] 四、纠正电解质紊乱 1、钠、氯——生理盐水 2、钾： （1）血钾低或正常，尿量40ml补钾 （2）血钾高或无尿者，暂不补钾 （3）头24h内可补钾6~8g或以上 （4）辅以口服补钾 [治疗] （五）、去除诱因、治疗并发症 1、去除诱因：感染是DKA的诱因，也可是并发 症，应积极抗感染治疗。 2、脑水肿、心力衰竭、心律失常、肾衰竭、消化道出血等治疗 （六）、护理 ［治疗］ （七）监测 　 1、血糖、血电解质、血气分析/每2小时一次，注意监测尿糖，血、尿酮体及生命体征 2、尿酮体转阴后酌情延长间隔时间 3、肝、肾功能、心电图等相关检查 [治疗] （八）其他注意事项 1、建立二条静脉通道 2、酮体消失后，酸中毒未纠正，且血压低，应扩容同时补碱，以纠正酸中毒改善血管对儿茶酚胺的反应。 3、酸中毒纠正而血压仍低者，应给予血管活性药物。 4、严重低血钠伴意识障碍或瞳孔改变者，应用脱水剂减轻脑水肿。 DKA预防 提高对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药，在应激及急性伴发病时密切监测血糖，血、尿酮体等 糖尿病患者应定期监测血糖 糖尿病酮症酸中毒 内 容 1、诱因 2、病理生理 3、临床表现 4、实验室检查 5、诊断与鉴别诊断 6、DKA防治 [概述] 1、是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一 2、可作为DM的首发表现 3、是内科常见急症之一 4、要求迅速、合理的治疗 [定义] 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素不足明显加重，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以至水、电解质、酸碱平衡失调而导致的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一个症候群。 [诱因] 1型DM有自发DKA倾向 2型DM 诱因 DKA 1、急性感染：呼吸道、泌尿道和皮肤感染最常见 2、胰岛素治疗中断或不适当减量、抗药性产生 3、饮食不当及胃肠道疾病： （1）饮食过量或不足 （2）酗酒 （3）呕吐、腹泻 4、其他应激:创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激、心肌梗塞及脑血管意外等 5、原因不明 [病理生理] 三 高血酮 继发水电解质紊乱 大 高血糖 失水 改 变 酸血症 携带氧系统失常等 [病理生理] 1、糖代谢紊乱加重 胰岛素↓ 糖原合成与糖的利用率↓