缺血性急性肾衰.PPT

血压正常的缺血性急性肾功能衰竭 解放军总医院 张晓英 什么是急性肾衰竭？ 肾功能突然下降且持续存在，导致含氮和非含氮废物在体内蓄积而引起的综合征。 ------Lameire N, et al. Lancet 2005; 365: 417–30 1992年我国肾脏学界讨论规定： ARF时 SCr值应每日上升44~88umol（0.5~1.0mg/dl） 多年来诊断标准不统一，目前出版的文献中有30多种关于AKI/ARF的定义 急性肾损害 近年两个国际组织在统一急性肾损害（原称急性肾衰竭）概念和标准上作了努力： ADQI（Acute Dialysis Quality Initiative）2000年美国纽约举行首次讨论会，2002年在意大利维琴察举行第二次讨论会，制定了急性肾损害共识。 （2003年第三次讨论会非肾脏疾病的血液净化治疗，2004年第四次讨论会关于AKI/ARF的预防和治疗并建立急性肾损伤网络(AKIN)） AKIN（Acute Kidney Injury Network）2005年于荷兰阿姆斯特丹举行讨论会，制定了急性肾损害共识。 AKIN 关于AKI的分期诊断标准 AKI定义 肾功能在48小时内急剧下降，表现为： SCr 〉0.3mg/dl﹙26.4umol/L﹚； SCr增至基线1.5倍； 尿量减少（〈0.5ml/kg/h）超过6小时。 血压正常的缺血性急性肾衰 发生缺血性急性肾衰的患者通常存在全身低灌注，包括容量不足等多种原因所致，但血压可能不会急剧下降，而且可能维持在正常范围（成人收缩压90~100mmHg）。这种没有明显低血压的缺血性急性肾衰称血压正常的缺血性急性肾衰。 占住院AKI病例的70%~80% 急性肾损伤 肾前性 肾实质性 肾后性 小管 血管 小球 （肾小管坏死） （10%） （5%） 缺血（50%） 中毒（35%） 解放军总医院住院老年人ARF的发病情况 ?65岁以上老年ARF占同期ARF患者总数33% 肾脏对缺血的反应 肾脏对灌注压下降的反应特征是自身调节—即使在平均动脉压低至80mmHg时，也能维持正常的肾血流和肾小球滤过率。 肾小球毛细血管压是由出、入球小动脉的阻力决定的。肾动脉压下降时的自身调节主要来自前列腺素介导的肾小球入球小动脉的阻力下降和部分得到血管紧张素II主要介导的出球小动脉阻力增加的支持。 如果肾灌注压下降超过肾脏本身调节的范围，则内源性血管收缩因子就会增加入球小动脉的阻力，这将降低肾小球毛细血管压和肾小球滤过率，从而导致肾前性氮质血症。 球后毛细血管床负责肾小管的灌注，此时肾小管尚未受损，随着缺血严重程度增加和时间延长，可引起肾小管器质性损伤，进步造成肾功能恶化。 肾脏对缺血易感性的因素 在自身调节机制破坏时，肾脏最 易受到中度低灌注的损伤，尤其在 入球小动脉的血管阻力不能下降， 出球小动脉阻力不能增加等情况 下，增加肾脏对低灌注易感性。 老年人、动脉粥样硬化、长期高血压等病人的肾脏微小动脉和小动脉发生了透明变性、肌内膜增生；恶性或急进性高血压的内膜肥厚和纤维样坏死等结构性改变，增加了对肾脏缺血的易感性。慢性肾脏病人中，健存的肾小球入球小动脉会扩张以增加肾小球的滤过率（高滤过）来补偿肾单位的缺失，但入球小动脉不能进步扩张时，则显著损害了肾脏在低灌注时自身调节的能力。 非类固醇类抗炎药和环氧化酶-2抑制剂能降低肾脏内血管舒张性前列素的合成，服用这两类药病人的入球小动脉的阻力增加，因而失去自身调节功能。同时，低灌注压应激所产生的血管收缩因子如血管紧张素II和去甲肾上腺素等作用于缺少血管舒张因子的入球小动脉，进一步降低肾小球毛细血管压。 脓毒症、高钙血征、肝肾综合征、放射检查造影剂以及环抱素或普乐可复等钙调神经磷酸酶抑制剂都能通过血管收缩因子的作用提高入球小动脉的阻力，况且脓毒症和放射检查造影剂对肾小管还有直接的毒性作用。 在肾血流灌注压低下时，若服用ACEI或ARB类药物使出球小动脉扩张，也可引起肾小球的滤过率急剧下降。 肾动脉狭窄患者对肾脏缺血的敏感性增加，尤其在孤立肾的肾动脉或双肾动脉狭窄超过管腔70%时，狭窄后灌注压下降，此时，抗高血压药物的降压作用会加重肾脏的缺血状况并加重肾功能损害。 血压正常肾功能衰竭的低灌注状态 典型