课件：糖尿病酮症酸中毒诊断和治疗要点.ppt

胰 岛 素 治 疗 采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，必须使用短效胰岛素。开始剂量为 0.1U/kg 体重/h 加入0.9%生理盐水中静脉滴注（每小时给予胰岛素5-10U），直到血糖降至250-300mg/dl。然后减少胰岛素的剂量，改为每小时胰岛素2-3单位并将生理盐水改为5%的葡萄糖输入。酮体消失所需的胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素。 静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的，只要酮体存在就说明肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰乙酸和?-羟丁酸的酶类活性还没有降低，仍需要胰岛素治疗。一般来说血糖降至250-300mg/dl需要4-5h ，而酮体的消失大约需要12-24h。 纠 正 低血钾 开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细胞内，血钾水平会明显下降。因此病人入院时血钾正常或偏低的，治疗开始即补钾；入院时血钾偏高的，治疗3-4h后开始补钾。 补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾必须在胰岛素治疗和补液开始以后，否则会引起血钾的迅速升高，甚至造成致命的高血钾。 补钾量根据血钾的情况参考如下 血钾3-5mmol/L , 补充kcl 0.5-1.0g/h 3-4mmol/L , 补充kcl 1.0-1.5g/h 低于3mmol/L,补充kcl 1.5-2.0g/h 氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入，不可静脉推注。补钾期间每2 h复查血钾一次，以调整钾盐的入量。 碱 性 药 物 酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行纠正，不必给予碱性药物。除非是严重的酸中毒pH7.0-7.1或HCO3-5mmol/L，方可少量给予5%的碳酸氢钠。当pH值达到7.2即可停用碳酸氢钠。 过多和过快的补碱可使血pH值迅速上升，是氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白中解离出来，进一步加重组织的缺氧，甚至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。 抗 感 染 消除诱因是很重要的，感染是最常见的诱因，酮症酸中毒又常常并发感染。因此即使未发现明确的感染灶，病人体温增高，白细胞计数增高，应予以抗生素治疗。 监 测 严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的变化 每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整胰岛素的入量 每小时测定电解质，根据血钠和血钾情况调整补液速度、液体中糖、盐的构成比例以及补钾的量 尿酮测定多采用亚硝基铁氰化物作为酮体定性检测试验，根据紫色出现的快慢及深浅判定阳性程 度，本法检查的是尿中的乙酰乙酸，反映的是尿中乙酰乙酸含量，与?-羟丁酸无反应。酮体被周围组织利用时由?-羟丁酸转化为乙酰乙酸。在酮症治疗中，酮体消失过程乙酰乙酸会增加，使得治疗后尿中乙酰乙酸增加，尿酮体测定反而出现增加的结果，容易被误解为病情的加重。应监测血浆?-羟丁酸，正常值是0.3mmol/L 治疗中可能出现的问题 时间 治疗错误 结果 开始4h 入院时误诊为低血糖 血浆渗透压进一步增加 给予高浓度葡萄糖 及细胞内脱水加重 不适当补钾 高血钾性心肌损害 过快纠正高血糖 脑水肿 盐溶液补充不足 低血压 胰岛素过多而液体不足 细胞外液转入细胞内 使血压下降 6-12h 补钾不足 低钾性心肌损害 以后 补糖不足 低血糖及酮症反复出现 糖尿病酮症酸中毒诊断和治疗要点The Diagnosis and Treatment of Diabetic Ketoacidosis 定义 糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA) 是糖尿病急性并发症，也是内科常见急症之一，以高血糖、酮症和酸中毒为特征，主要原因为胰岛素绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病，但多见于 1 型糖尿病。 病 因 糖尿病酮症酸中毒的主要原因是： 胰岛素绝对或相对缺乏 各种拮抗激素的增加 包括：胰高糖素、儿茶酚胺、 皮质醇和生长激素 激素与代谢 Liver Muscle Adipose tissue Gluconeogenesis Ketogenesis Glucose Utilization Lipolysis Insulin ↓ ↓ ↑