课件：糖尿病微血管病变.ppt

引发糖尿病肾病的危险因素 血糖控制不良 高血压 糖尿病病程 高蛋白摄入 高血压的家族史 血脂异常 心血管疾病的家族史 吸烟 1型糖尿病10年时高血压发生率5%，20年30%，40年70%，而无糖尿病肾病者几乎不发生高血压,伴白蛋白尿者，血压均明显高于无白蛋白尿者，且随蛋白尿增多而增高 2型糖尿病被诊断时即有40%伴高血压，且有半数无白蛋白尿。高血压常伴有肥胖，且预示将有心血管病变 高血压是糖尿病肾病进展的非常危险的因素 血压和HbA1c 对糖尿病肾病肾小球滤过率下降的影响 糖尿病肾病发病机制 确切发病机制至今未明，可能有相互关联的多种因素参与 肾血流动力学改变：高灌注、高内压、高滤过 蛋白质非酶糖化 多元醇旁路激活 细胞因子：NO、ET、IL-1、IL-6、TNF、PDGF、IGF、TGF-? 血脂代谢异常 遗传因素 糖尿病肾病的病理学改变 肾脏肥大(早期肾脏体积增加20%-40%) 肾小球硬化症(基底膜增厚和系膜内玻璃样物质增生聚积) 肾小球的渗出性损害及肾间质纤维化 肾小管- 间质损害 肾脏血管损害 尿白蛋白排泄量正常 微量白蛋白尿 大量白蛋白尿 终末期肾病 死亡 糖尿病肾病发展的过程。箭头代表各阶段之间的转换，向回的箭头表示患者可 以停留在此阶段一段较长的时间。指向‘死亡’的箭头的宽度代表在此糖尿病肾 病阶段患者发生死亡的可能性。 糖尿病肾病的临床特征 糖尿病肾病的临床分期（1） I期：GFR增加25?40%；肾脏体积增加?25%，无临床症状 II期：正常白蛋白尿期--- UAE正常(30mg/24h)。基膜增厚，系膜基质增加；GFR升高；血压多正常 III期：早期糖尿病肾病；UAE 30 ? 300mg/24h; GFR下降至正常；肾小球基底膜增厚和系膜基质增加明显；血压轻度升高；肾小球出现结节型和弥漫型病变并出现肾小球数目减少 UAE：尿白蛋白排泄量 GFR：肾小球滤过率 糖尿病肾病的临床分期（2） IV期：临床糖尿病肾病。大量蛋白尿(0.5g/day),为非选择性， 血压升高。GBM明显增厚；破坏的肾小球增加(平均36%)；出现糖尿病肾病“三联征”--- 大量尿蛋白、水肿、高血压 V期：终末期肾功能衰竭。肾小球基膜广泛增厚，血管腔进行性狭窄，更多的肾小球破坏，GFR10 ml/min,导致氮质血症和肾功能衰竭。BUN,Cr 显著升高，严重者出现高血压、低蛋白血症和水肿--- 走向死亡 白蛋白尿的定义 尿白蛋白排泄率 尿白蛋白 肌酐 mg/24hr ?g /min ?g /mg 正常白蛋白尿 30 20 20 微量白蛋白尿 30?300 20?200 20?200 大量白蛋白尿 300 200 200 正常人尿白蛋白排泄率平均10±3mg/24hr或7±2 ?g /min 糖尿病肾病的治疗 血糖控制 血压控制 饮食治疗 透析治疗 肾脏移植 血糖控制 高血糖是糖尿病肾病发生和发展的基本因素，应予严格控制，使血糖稳定在良好水平，HbA1c宜控制在7.0%以下 轻度肾功能不全时，可考虑使用不经肾脏排泄的快速胰岛素促分泌剂（如瑞格列奈） 有肾功能不全的患者，尽早使用胰岛素 Kumamoto Study 研究对象：非肥胖T2DM,110例102完成6年研究设计类似 于DCCT胰岛素强化组与常规组 结果： 强化组 常规组 HbA1c(%) 7.1 9.4 FBS(mg/dl) 157 221 视网膜病变 下降69% 激光治疗 下降40% 肾病 下降70% DCCT结果 强化组与常规组相比 病变进展危险度 糖尿病视网膜病变 下降70.3% 激光治疗 下降56% 微量白蛋白尿（40mg/day） 下降60% 临床蛋白尿（300mg/day） 下降54% 糖尿病神经病变 下降64% 结论：胰岛素强化治疗能有效地延缓TIDM管和神经并发 症的发生和进展 HbA1c MBG(mg/dl) FBG(mg/dl) 强化组 7.2 155 126 常规组 9.1 2