课件：心脏听诊1.ppt

当左右心室收缩明显不同步时出现（电、机械活动），三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣。 完全性右束支传导阻滞 二尖瓣狭窄、右心衰竭 M T 第二心音中A、P成分距离增加，它分为四种类型： 生理性分裂 通常分裂 固定性分裂 反常分裂（逆分裂） 正常人于吸气末闻及的S1分裂 原因：吸气末，回心血量增加，右心射血时间延长。 最常见的类型 A、P分裂但次序未变 见于： 右室射血时间延长， 左室射血时间缩短 CRBBB mitral stenosis 肺动脉瓣狭窄 mitral insufficiency 室间隔缺损 第二心音分裂不受呼吸的影响，分裂时距固定。 见于房间隔缺损 主动脉瓣关闭迟与肺动脉瓣，即P成分在前，A成分在后。 吸气消失，呼气变宽 见于: CLBBB 主动脉射血受阻：aortic stenosis , hypertension A P A P 指在原有心音以外新出现的病理性心音。或言之，正常心脏不出现的杂音，而在病理状态下新出现的心音。 可出现于收缩期、舒张期。 可出现一个音，与原S1、 S2构成三音律；也可以出现二个音，与原S1、 S2构成四音律。 额 外 心 音 病理性 第三心音 第四心音 开瓣音 心包 叩击音 其他 奔马律 收 缩 期 舒 张 期 喀喇音 1、奔马律(gallop rhythm)： S1、 S2与额外心音（常见病理性的S3或S4）所构成的三音律、或四音律，在心率100次/分时，极似跑马蹄声，故名。它是心肌严重受损的体征。分为舒张早期、舒张晚期奔马律。 S1 S2 S1 S2 S3 奔马律 S4 奔马律 又称为第三心音奔马律，或室性奔马律，它是由S1 、S2 、病理性S3构成。 产生机制 心室容量负荷过重，心肌的顺应性降低。当血液快速充盈时，引起室壁震动而产生。与生理性S3形成机制相似。 听诊特点 调低、强度弱、S2之后出现，心尖部最响，呼气末清楚。 临床意义 心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损害严重。经过治疗心功能好转时，奔马律可以消失。见于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。 左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。 奔马律见于器质性心脏病；而S3见于青少年。 奔马律一般心率大于100此/分；S3100此/分。 奔马律不受体位影响。 S3距离S2近，调低；奔马律的三个音间隔距离大致相等。 又称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房性奔马律。由S4、S1、S2构成，发生于舒张晚期（收缩期前）。 形成机制 心房收缩音。舒张末期心室内压高（压力负荷重），顺应性差，心房必须用力收缩而形成。 听诊特点 调低、强度弱、S1近，心尖部及内上方最响，呼气末清楚。 临床意义 反映了心室压力负荷过重，心室顺应性差，常见于能够引起心室肥厚的疾病。如高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉办关闭不全。也见于心肌损害性疾病，如冠心病、心肌病。 当第三心音奔马律和第四心音奔马律同时存在时，形成四音律，称为“火车头”奔马律。 当心率快到一定值时，S3、S4重叠在一起，称为重叠性奔马律。见于心力衰竭伴心动过速时。 S1 S2 S3 S4 S1 S2 又称为二尖瓣开放拍击音。 在二尖瓣狭窄时，二尖瓣在开放中突然中止而产生。 产生机制 舒张早期，血流从左房进入左室，弹性良好的二尖瓣因瓣膜周围粘连，开放突然中止，瓣叶形成张帆样改变而出现的震动，即拍击音。 听诊特点 高调、历时短，清脆，心尖及内侧清楚，呼气末增强。 临床意义 见于二尖瓣狭窄。它提示二尖瓣叶弹性、活动良好。若瓣叶弹性差或合并二尖瓣关闭不全，此因消失。 三尖瓣亦然 在缩窄性心包炎时，S2后出现的一个短促附加心音。 形成机理 心包增厚、粘连限制舒张。在快速充盈期，心室舒张突然停止，心室壁震动产生。 听诊特点 整个心前区皆可闻及。 临床意义 缩窄性心包炎，心包增厚、粘连。 又称为收缩期喀喇音，它有收缩早期和收缩中晚期之分。 S1 S1 杂音 S2 杂音 S2 形成机制 出现于收缩早期 主动脉、肺动脉内压高或扩张，心室射血时突发震动； 其瓣膜狭窄时，心室射血引起瓣膜凸起而震动。 临床意义 见于主动脉瓣狭窄、主动脉办关闭不全、高血压；肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄，PDA、ASD。 形成机制 出现于收缩中晚期 因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇音。——二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全，血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣脱垂综合征。 返回 返回 掌握心音产生的机理、鉴别要点，了解其增强、减弱的临床意义。 熟悉心脏杂音的产生机理及临床意义。 了解心脏杂音听诊要点：辨别舒张期、收缩期杂音 听诊即是用听诊器在心脏各瓣膜区听诊的检查方法。 它难以掌握，但有用而准确。 某些心脏病如二尖瓣狭窄、主动脉关闭不全、动脉导管未闭等