五个固有细胞总论吴燕.pptVIP

肾 小 球 滤 过 膜 内皮细胞层：窗孔70-100nm 肾小球基膜：4-8nm 上皮细胞层：裂孔40nm 肾 小 球 基 膜 结 构 致 密 层 内 疏 松 层 外 疏 松 层 肾 小 球 基 膜 结 构 IV型胶原 —— 基本骨架 层粘连蛋白、纤维连接蛋白——黏附细胞 硫酸类肝素、蛋白聚糖——电荷屏障 多角形网孔——机械屏障 肾小球毛细血管内的血浆成分滤入肾小囊必须经过有孔内皮、肾小球基膜、足细胞足突间的裂孔隔膜三层结构。 ——滤过屏障 分子体积越大，通透性越小； 分子携带阳离子越多，通透性越强。 —选择性通透作用 三个创新五个固有细胞肾脏纤维化 三个创新 肾脏由固有细胞和细胞外基质组成，细胞外基质是支撑固有细胞的基础。 肾脏的功能是由固有细胞的功能构成，固有细胞的功能状态决定了肾脏的功能状态。 肾脏病是固有细胞受损后一系列临床表现的综合征，损伤的固有细胞不同决定了肾脏的病理类型不同。 肾脏病 指肾脏固有细胞遭受损害而形成的一系列临床综合征。肾脏病的形成过程是由于各种致病因素影响，致使肾脏固有细胞损伤或损害，而出现的肾脏固有细胞凋亡、坏死，从而造成肾脏的功能减退或丧失，直致报废。 肾脏纤维化 是各种致肾损伤的病因，引起慢性肾脏病病情进展成，终末期肾衰竭的病理损伤过程。 各类原发、继发致肾损伤病因引起的慢性肾脏病，病情进展成，终末期肾衰竭，其实质就是肾脏组织在炎症反应损伤后，发生了纤维化和硬化。肾脏纤维化是以细胞外基质的过度沉积为主要特征；肾小球硬化、肾小管-间质纤维化是肾脏纤维化病理损伤的最终结局。 总结 过度形成的纤维组织，取代了健康的肾单位，破坏了肾脏组织结构，损伤了肾功能，从而导致有效肾单位，逐渐消失和相应的肾功能进行性下降，最终病情发展成终末期肾衰竭。 在肾脏纤维化形成中，炎症细胞浸润、肾脏固有细胞在致纤维化生长因子和细胞因子作用下，发生表型转化等是纤维化形成的主要机制；而细胞外基质合成与降解的动态平衡失调，致使细胞外基质过度积聚与沉积，进一步促进了肾脏纤维化、硬化和肾功能的丧失。 结论 总之，肾脏纤维化，是各类慢性肾脏病病情进展成，终末期肾衰竭的病理损伤过程；是在炎症，与致肾脏纤维化细胞因子、生长因子的反复刺激下，促使固有细胞表型转化后，产生不易被降解的细胞外基质；肾脏固有细胞活化，是肾脏纤维化形成的关键；细胞外基质合成与降解失衡，是肾脏纤维化形成的物质基础；细胞外基质的过度聚集与沉积，是导致肾小球硬化、肾小管-间质纤维化，功能肾单位逐渐消失，最终发展成终末期肾衰竭是肾脏纤维化最终结局。 谢谢肾脏解剖及生理 A座：吴燕 肾的位置与毗邻 肾脏的结构 肾脏的形态 宽度 — 5cm(5~7cm) 厚度 — 4cm(3~5cm) 重量 — 100~150g 长度 — 10cm(10~12cm) 肾脏的被膜 纤维囊脂肪囊肾筋膜 肾 血 管 肾小球 肾脏的血液调节 自身调节：血压80-180mmHg 肾小球滤过功能保持相对稳定； 动脉血压低于80mmHg 肾小球滤过功能减退 肾血流的神经、体液调节 神经调节： 肾交感神经→去甲肾上腺素↑→血管收缩 体液调节： 1 血管紧张素Ⅱ 肾素→血管紧张素→醛固酮系统 2 缓激肽 激肽释放酶-激肽系统 3 一氧化氮： 4 内皮素(ET) 5 前列腺素 肾脏的功能 滤 过 — 废物 ，水 调 节 — 平衡 内 分 泌 — 生物活性物质 肾单位 肾脏微观组成 肾 脏 固 有 细 胞 基 质 五个固有细胞 系膜细胞 内皮细胞 上皮细胞 肾小管上皮细胞 间质成纤维细胞 系膜细胞 控制了毛细血管的收缩，以保持毛细血管的管径恒定，平衡毛细血管内较高的静水压，； 系膜细胞 吞噬和清除滤入基质内的小分子或大分子物质，包括残留在基膜上的沉积物 ； 系膜细胞 合成多种酶及生物活性物质 ； 系膜细胞 合成和分泌基质成分； 系膜细胞 分 裂 能 力 内皮细胞 滤 过 屏 障 窗 孔 唾液酸糖蛋白 内皮细胞 肾小球血流动力学功能 体液因子 血管活性物质 内皮细胞 维持血流通畅 抗凝 防血栓 上皮细胞 滤 过 屏 障 裂孔 唾液酸糖蛋白 上皮细胞 分泌 Ⅳ型胶原 纤粘连蛋白 基质金属蛋白酶