课件：甲状腺功能评估.ppt

* * * 降低T4向T3转化的原因 严重非甲状腺系统性疾病可引起低T3症 药物作用：如糖化可的松，吲哚美辛，胺碘酮 老年人，轻度甲亢经常被忽略 测定TT3和FT3的适应证 TT4、FT4浓度正常的T3甲状腺毒症的确定 甲亢中甲状腺毒性严重程度的指征 亚临床甲亢病人的确诊 一些严重的非甲状腺严重系统性疾病的病人 原发性甲减严重性评估 怀疑在T4治疗过程中出现甲状腺自律性 Grave’s 病治疗的诊疗评估 FT3和(或)TT3在参考范围内 甲状腺功能正常 潜在功能障碍 由于T4项T3转化在甲状腺内和甲状腺外代偿性增加引起的甲减 TT3(FT3)升高 甲亢（绝大部分）与T4不成比例升高 甲亢病例的5%~10%只有TT3（FT3）升高 激素结合力增加（ FT3 正常，只有TT3升高） 含T3激素的服用 TT3(FT3)下降 明显甲减；在潜在甲减中，T3代偿性上升 长期抗甲状腺治疗 严重慢性病人和T4到T3转化减少的老人，出现低T3症；经常伴有反T3升高 T3和T4的变化 T4↑ T3↑ TBG↑, 甲亢，甲状腺激素抵抗 T4↑ T3正常或低 胺碘酮，大剂量心得安，疾病尤其是精神疾病，安菲他命滥用，T4甲亢，T4向T3转化减少 T4正常， T3↑ T3甲亢 T4正常，T3低 严重疾病或禁食 T4低，T3增加 服用T3 T4低，T3正常 轻中度甲减，碘缺乏，卡马西平，苯妥因那 T4和T3均低 严重甲减，严重疾病，TBG减少，大剂量水杨酸制剂 甲状腺结合球蛋白（TBG） 人血浆中甲状腺激素的主要转运蛋白 肝内合成，分子量54 000 结合70%血浆中的T4、T3 作为甲状腺外T4和T3的贮存库和避免它们的肾清除 甲状腺抗体 甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb） 此酶在微粒体部分 在自身免疫性甲状腺炎中常有产生 甲状腺球蛋白抗体（TGAb） TPO生物特性 与膜结合的血红素蛋白 参与甲状腺激素的生物合成 酪氨酸残基的碘化 甲状腺球蛋白上两个碘酪氨酸的氧化偶联 同时需要碘和H2O2的激活 TPOAb适应症 未知原因的TSH升高 未知病因的甲状腺肿 疑为多腺体自身免疫性疾病的评估 自身免疫性甲状腺疾病的家族性评价 作用于甲状腺药物（如锂盐、胺碘酮）或作用于免疫系统的药物（如细胞因子、干扰素）治疗过程中，发展为甲状腺障碍的危险筛选 产后甲状腺炎（孕妇或产后）危险筛选 未知病因的甲亢的鉴别诊断 TPOAb临床意义 TPOAb在甲状腺功能完全正常的健康人体内也可能呈阳性，尤其是老年人 TPOAb轻度上升： 甲状腺处于自身免疫功能状态的疾病或甲状腺肿 Addison病 I型糖尿病 白斑 可激活免疫系统的疾病，如慢活肝，原发性胆囊纤维化症，丙肝 高浓度TPOAb(2000kU/L)： 桥本甲状腺炎 萎缩性甲状腺炎 产后甲状腺炎 Grave’s病 TPO升高率达90% TPO升高比率稍低 TGAb 与TPOAb相比，在免疫性甲状腺疾病的诊断中没有那么重要 TGAb升高： 60~70%桥本甲状腺炎和原发性粘液性水肿 20~40% Grave’s病 用于甲状腺球蛋白（TG）浓度增加的病人 TRAb? (TSH receptor autoantibody) 80%-90% Graves’s 病 15% 自身免疫性甲状腺炎 谢谢！ * * * * * * * * * * * * * * * * * 新生儿 T4脱碘酶活性低 脐血中T3浓度低 早产儿甲状腺激素水平低于成熟儿 新生儿一过性甲减 低体重儿 0.10%；极低体重儿 0.38% 老年人 TSH 24小时节律，TSH对TRH的响应，TSH对甲状腺激素的响应，甲状腺对TSH的响应都降低 甲状腺激素耐受 孕期 雌激素水平 ,TBG↑ TT4↑，TT3 ↓ hCG大量分泌的第1周，轻微甲状腺功能幸奋 孕早期FT4，FT3 ↑ ，TSH ↓ 肾小球滤过率增加，碘清除增加，孕妇碘摄入不足 甲状腺增大，TT3,TT4微↓，TBG部分过饱和 FT4,FT3 ↓，TSH轻度↑ 产后甲状腺功能紊乱 自身免疫性甲状腺炎加重期 自身免疫性甲亢（Graves病） 非甲状腺疾病引起的适应性功能改变 超过50%监护治疗病人出现 低T3综合症（正常TT4，低TT3，TSH无升高） 高TT4，在系统性疾病的急性期和神经精神病病人；偶尔TT3 ，FT4会升高 长期严重的系统性疾病：TT3，TT4低，FT4作为平衡，正常或偏高 危重病人，TSH普遍不正常，T4轻度异常，临床特异性差 严重疾病恢复期，TSH轻度升高，一直维持到T4和T3恢复正常 肝病 急性肝炎 TT4,FT4,TBG浓度均升高 发作期，TT3和FT3下降，rT3上升 肝硬化 代偿性肝硬化，TBG ↑；失代偿，TBG ↓；且TT4、TT3也下降。