课件：糖尿病的诊断和治疗-课件.ppt

2型糖尿病综合控制目标 2型糖尿病的控制目标 2013年标准 4.4-7.0 ＜10 ＜7 ＜140/80 ＞1.0（男） ＞1.3（女） ＜2.6 ＜1.8 (冠心病） BMI ＜24 * 生命在生长、发育、生殖、运动、衰老和病态中，内分泌系统起到重要的作用。与神经系统、免疫系统共同调节机体的代谢，不断适应外界环境的变化，保持内环境的稳定。比如：寒冷：神经感知、肌肉收缩，内分泌释放激素如甲状腺激素、肾上腺激素、生长激素来抵御寒冷，免疫细胞发挥免疫功能防止疾病。一个生命从诞生到成熟乃至死亡更是一个很好的例子。它与其他系统疾病不同的，它不局限于一个器官，而是激素水平的变化引起的机体代谢的改变。它与其他系统的疾病有什么区别呢？疾病的感性资料无非是症状和体征：其他系统的疾病如呼吸系统表现呼吸器官的特异性症状和体征如咳、痰、喘，体征可闻及干、湿性罗音，痰培养可查细菌。而内分泌系统疾病则不同，这也是临床上容易误诊的原因。它主要是激素水平的变化，而激素是各个器官生长代谢所必须的，因此它可影响多个器官而表现多个器官功能异常的临床表现如甲状腺功能亢进征。内分泌系统它于各个器官之上，它不局限于某个器官的功能，因此它具体靶腺的病变影响多个脏器。在国外内分泌与内科是并列的。 * 糖尿病是由多种原因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。其病理生理是胰岛素的绝对或相对不足和胰升糖素活性升高引起的代谢紊乱，包括糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等。典型临床特征是三多一少。久病患者可伴发心脑血管、肾脏、眼和神经病变，严重情况可出现酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷等急性并发症。 * 2型糖尿病的发病机制主要是在遗传基础上综合多种因素的后果。其中胰岛β细胞分泌功能损伤和胰岛素抵抗作用同时存在,而且为主要环节。遗传基因、不良生活习惯和高血糖毒性会既造成β细胞的损伤又造成胰岛素的抵抗。胰岛β细胞的功能损伤会引致胰岛素分泌量的下降，胰岛素的抵抗作用会使组织对胰岛素的敏感性下降。它们共同导致肝糖元输出的增多和肌肉、脂肪组织对糖利用能力的下降，继而出现餐后和空腹的高血糖血症。长期的高血糖血症造成的糖毒性和高胰岛素血症再反过来影响β细胞的功能和胰岛素的抵抗。从而出现恶性循环。 * The natural history of Type 2 diabetes is inevitable deterioration in beta-cell function, often in association with insulin resistance, rendering it a relentlessly progressive disorder. Early phase insulin secretion becomes progressively reduced in amplitude as beta-cell function declines, and the late phase is both blunted and delayed in onset. In contrast to the physiological insulin response in which insulin peaks just 30 minutes after food, the insulin peak in Type 2 diabetes is not reached until 90-120 minutes after the meal. In individuals with fasting glucose levels 18 mmol/l, the prandial insulin response is negligible. Loss of the early phase insulin response results in excessive exposure to postprandial glucose. This has been shown to have toxic effects with both short and long-term consequences. * 任何一种食物无法含有所有营养素，只有通过多种食物混合才能达到营养齐全 每日应吃以下四大类食品： 谷薯类、菜果类、肉蛋奶豆类、油脂类 食物品种多样化是获得营养全面的必要条件 应做到主食：粗细粮搭配，副食：荤素食搭配，勿挑食，勿偏食 * 饮食控制的注意事项： 定时定量定餐，并且一定要与注射胰岛素，服用口服降糖药的时间配合好 饮食量，劳动强度，用药量三者间的关系要相