课件：糖尿病急性并发症的诊.ppt

患者夜间出现低血糖的可能原因 短效胰岛素的作用延长 肾脏功能欠佳，导致胰岛素在体内半衰期延长 微血管病变促使胰岛素吸收速度减慢 胰岛素受体抗体的产生 同时合并自身免疫性疾病，与胰岛素不完全的结合和释放 注射胰岛素部位对胰岛素吸收的影响 目前如何处理低血糖 减少晚餐前R的剂量，再餐时口服?-糖苷酶抑制剂 晚餐分餐，其余部分在睡觉前加餐 晚餐依旧，睡觉前加餐 考虑胰岛素受体抗体所致，可更换不同厂家或剂型的胰岛素制剂 自身免疫性疾病所致，考虑糖类皮质激素的应用 谢 谢 诸 位来自各方的朋友 * ADA ACE—美国临床内分泌学会 IDF CDS—中国糖尿病学会 * 血清胰岛素/血糖正常＜ 0.3,若＞ 0.3怀疑有高胰岛素血症,＞0.4提示器质性病变如胰岛细胞瘤 胰岛素释放指数正常者＜ 50?U /mg,肥胖者＜80,若＞80则提示胰岛素不适当的分泌, 胰岛素瘤常常＞100或更高. * 胰升糖素升高血糖的作用机制是促进肝葡萄糖的输出提高血糖，所以反复使用效果欠佳 磺脲类药物引起的低血糖不能使用胰升糖素治疗，因为可刺激胰岛素的分泌 * 高血糖导致细胞外液渗透压增加，血糖每升高100mg/dl，可使血浆渗透压相应升高100mOsm/L HHNDC的发生机制 利尿剂 口渴中枢受损 限制进水 脱水、低血钾 拮抗激素↑ 高渗性利尿 应激因素 新确诊糖 尿病 某些药物 胰岛素↓ 高血糖 HHNDC的临床表现 多见于中年以上尤其是老年人，半数患者无明显糖尿病史 典型的临床症状有多尿、烦渴，躁动 全身脱水症状明显 严重者可出现渐进性意识障碍等神经精神症状 可有伴发疾病的症状和体征 HHNDC化验检查 血糖＞600mg/dl(33.3mmol/L) 尿糖强阳性 血酮体多正常或轻度升高，尿酮体多阴 性或弱阳性 血电解质：K+、Na+、Cl-降低，BUN、Cr升高，轻至中度代谢性酸中毒 血浆有效渗透压＞320mmol/L 渗透压=2（Na++K+）+BS（mg/dl）/18 警惕HHNDC的发生 凡中年以上患者有下列情况，无论有无糖尿病史，均应警惕本病的发生： 进行性意识障碍和明显脱水表现者 出现中枢神经系统异常表现,如癫痫样抽搐者 有感染、心肌梗死、手术等应激情况下，出现多尿者 大量摄入糖类或某些能引起血糖升高的药物，如糖类皮质激素、苯妥英钠、心得安等后出现多尿或有意识改变者 有水摄入量不足或失水等病史者 HHNDC诊断要点 中、老年人突然昏迷（高渗性）时应怀疑本病 脱水明显，精神错乱、木僵等神经精神表现，也可有腹痛、呕吐，血压降低或体位性低血压、心率增快，可出现Kussmaul呼吸 血糖及血浆渗透压升高 尿糖阳性，尿酮体弱阳性或阴性 本病应与脑血管疾病、尿毒症昏迷、老年突发昏迷等相鉴别 HHNDC诊断标准 血糖≥600mg/dl（33.3mmol/L） 血浆有效渗透压≥320mOsm/L 血清Na+≥150mmol/L 动脉血气分析pH ≤ 7.30 尿糖强阳性 尿酮体阴性 处理原则 积极补液 胰岛素的应用 补钾 并发症的治疗原则 积极补液 本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要 液体种类 确诊即输入生理盐水 输入低渗液体（0.45%盐水）的指证 血糖＞600mg/dl 血浆有效渗透压＞350mOsm/L 血Na+＞155mmol/L 积极补液 补液量的估计 按体重的12～15%为第一天补充的液体量，约6-9L/d 头5h补充脱水的一半，第1h至少补充1000-2000ml ；8～12h内输入全天量1/2+尿量 输液注意事项 补液途径为静脉输注和/或胃肠道补液 心、肾功能 每日保持糖分在200克左右 胰岛素的应用 首先静脉推注10U短效胰岛素 此后以2-5u/h的速度静脉点滴 当血糖降至13.9-16.7mmol/L后，开始输入5%葡萄糖250-500ml/h，加胰岛素1-2u/h 将血糖维持在11.1mmol/L 纠正后坚持皮下胰岛素注射治疗 为避免复发，应尽量避免使用利尿药，并且禁饮用含葡萄糖的饮料 补钾 本病体内失钾相当多，可达510mmol/L 脱水及输液过程中可产生血钾过低 当血钾＜4.5mmol/L时，在开始治疗的3-4小时内静脉补钾可按20～40mmol/L/或10～15mmol/h 口服钾者 4～6克氯化钾/d 10％枸橼酸钾40～60ml/d 并发症的治疗原则 并发症的治疗 各种感染 预防褥疮 心肺功能的治疗 伴发和合并疾病的治疗 DKA与HHNDC的鉴别 DKA HHNDC 血糖 400-800mg/dl ≥800mg/dl H+