课件：上消化道出血鉴别诊断及处理原则.ppt

常规止血药 孟氏夜： 为一碱性硫酸亚铁Fe4(OH)2[(SO4)5]，常用5％溶液作为收敛止血药局部应用，能迅速形成血痂。多内镜下注射，不能口服。 去甲肾上腺素 血管收缩剂，常以4～8mg加入生理盐水中，口服、胃管或内镜下注入。 凝血酶 使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，促进凝血过程，口服、胃管或内镜下注入 常规止血药 止血敏 降低毛细血管通透性，增强血小板凝聚性和黏附性，使血管收缩； 止血芳酸 抗纤溶作用，有血栓形成倾向者慎用； 维生素K1 为肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ所必需的物质。 抑酸药 H2受体拮抗剂 西咪替丁（泰为美） 雷尼替丁 法莫替丁（高舒达） 质子泵抑制剂（PPI） 奥美拉唑（洛赛克、奥克、奥西康） 兰索拉唑（达克普隆） 潘妥拉唑 雷贝拉唑 埃索美拉唑（耐信） pH对止血过程的影响 止血过程为高度pH敏感性反应 酸性环境不利止血 pH 7.0 止血反应正常 pH 6.8 以下 止血反应异常 pH 6.0 以下 血小板解聚凝血时间延长 pH 5.4 以下 血小板聚集及凝血不能 pH 4.0 以下 纤维蛋白血栓溶解 PPI与H2拮抗剂作用的比较 抑制质子泵(泌酸的最终环节) 作用强大，完全阻止各种刺激引起的胃酸分泌 持续用药无耐受性 作用持久、递增，3～5天后达稳态 胃内pH维持平稳 拮抗组胺受体，对胃泌素和乙酰胆碱受体无作用 拟酸能力有限 迅速产生耐受性 用药12小时后作用减弱、增加剂量不能克服 胃内pH波动较大 PPI H2受体拮抗剂 PPI的作用机制 弱碱性PPIs 聚积于胃壁细胞（强酸性分泌小管） 次磺酰胺 半胱氨酸残基上的巯基 H+，K+-ATP酶（ α亚基） 共价二硫键 使H+，K+-ATP酶失活，抑制胃酸分泌 降门脉压药 血管收缩药 垂体后叶素 加压素 血管扩张药 硝酸甘油 酚妥拉明 消心痛 心痛定 生长抑素 善宁（人工合成八肽） 施它宁（天然十四肽） 心得安（心率减慢25％） 器械治疗 三腔二囊管 经颈静脉肝内门体支架分流术(TIPSS) 内镜下治疗 经内镜药物喷洒 电凝微波激光止血 内镜下曲张静脉套扎和硬化剂、组织黏合剂注入 食管曲张静脉套扎 套扎术后 硬化治疗 手术治疗 胃十二指肠 肝、胆 空肠上段 术中胃镜 尽量避免作盲目胃大部分切除术 * * * * 总结洛赛克与H2RA作用的不同点： 强调两者抑酸作用强弱不同、H2RA的耐受性及不稳定性。 胆道出血 EST术后出血 食管贲门黏膜撕裂综合征 剧烈呕吐、腹内压骤增 贲门、食管远端粘膜、粘膜下层纵向撕裂大出血 急诊内镜可发现 食管贲门粘膜撕裂伤伴出血 恒径动脉综合症 Dieulafoy综合征 毕II式术后出血 胃血管增生不良 临床表现 呕血、黑便 失血性周围循环衰竭 氮质血症 发热 血象 60岁以上患者死亡率高于中青年人 呕血与黑便 是上消化道出血的特征性表现 均有黑便，但不一定有呕血取决于出血部位、量及速度 呕血多为咖啡色或棕褐色，量大可为鲜红色或伴血凝块 与下消化道出血相鉴别 失血性外周循环衰竭 程度随出血量多少而异 脉搏细速、血压下降，收缩压在10.7KPa (80mmHg)以下，呈休克状态 外周血量不足，血管收缩，皮肤湿冷，呈灰白色或紫花斑，体表浅静脉塌陷；可出现精神委靡、烦躁不安，重者反应迟钝、意识模糊 老年人死亡率高 氮质血症 可分肠源性、肾前性、肾性氮质血症 肠源性： 出血后血液中蛋白分解产物在肠道吸收，致血中氮质升高 肾前性： 失血后外周循环衰竭，肾血流减少，肾小球滤过率下降，氮质储留 出血后数小时血尿素氮开始上升，24～48小时达高峰，3～4天后恢复正常。如持续升高，提示出血未停止。 如出血纠正，血容量补足，尿素氮仍持续升高，提示肾性氮质血症，肾功能衰竭 发热 大量出血后，24小时内常出现低热一般不超过38℃，可持续3～5天； 机制：循环血量减少、周围循环衰竭，致体温调节中枢功能障碍；贫血、基础代谢增高； 发热超过39℃，持续7天以上，应考虑有并发症存在。 血象 失血性贫血 出血早期可明显变化，经3～4小时以上才出现贫血 正细胞正色素性贫血 出血24小时内网织红细胞即升高，如持续升高，提示出血未停止 出血后2～5小时，因应激反应，白细胞可达10～20ⅹ109 /L，血止后2～3天恢复正常 溃疡出血后疼痛减轻机制： 出血后溃疡及其周充血、水肿消退，痛觉神经末梢覆以血液，脱离胃酸接触，大量血液形成“蛋白餐”中和胃酸 肝硬化肝功能的影响： 肝功能进一步损害，腹水、黄疸、肝昏迷等 并发症 失血性休克 肝性脑病 肾功能不全 贫血 诊断与鉴别诊断 上消化道大出血的早期识别 是否是真性上消化道出血 出血量的评估 出血是否停止的判断 出血病因和部