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实用标准文案 精彩文档 生殖和泌乳 睾丸功能的调节：下丘脑-腺垂体-性腺轴。 下丘脑分泌GnRH，可作用于腺垂体合成FSH和LH。 FSH对睾丸生精过程有促进作用，促进支持细胞分泌ABP。支持细胞分泌的抑制素反馈抑制FSH分泌。 LH促进间质细胞睾酮合成，睾酮支持生精过程，并反馈抑制GnRH和LH分泌。 二、雄激素作用： 1、影响胚胎发育，决定胎儿内外生殖器的分化、GnRH的分泌特点。 2、维持生精。 3、促进生殖器官发育 4、刺激副性征的出现、维持和性能力。 5、促进蛋白质的合成、骨骼生长、红细胞生成。 6、对下丘脑GnRH和腺垂体FSH，ＬＨ的负反馈调节。 三、睾丸局部调节：睾丸支持细胞，生精细胞，间质细胞之间的局部调节机制。 １、支持细胞对生精细胞有营养支持作用，吞噬退化生精细胞。　产生ＡＢＰ和抑制素参与精子生成的激素调节机制。　形成血脑屏障避免免疫反应和外来物质损害。 ２间质细胞分泌雄激素，支持细胞内的芳香化酶将之转化为雌二醇。间质细胞内有雌二醇受体，与雌二醇结合抑制睾酮的合成，并对下丘脑－垂体反馈调节。 四、雌激素作用： １、促进生殖器官的发育和成熟、生殖道分泌和平滑肌收缩，利于精子运行。 ２、促进副性征的出现，维持，性行为。 ３、促进卵泡发育，诱导排卵前ＬＨ峰出现，促进排卵。 ４、提高子宫肌对催产素的敏感性，使子宫肌收缩，参与分娩发动。 ５刺激乳腺导管和结缔组织增生、乳腺发育。 ６增强代谢。促进蛋白质合成，骨的生长，愈合；促进醛固酮分泌，增强水钠潴留。 五、孕激素作用 １、使子宫内膜增厚，腺体分泌，为受精卵附植和发育准备。 ２、降低子宫平滑肌兴奋性，维持子宫正常妊娠。 ３、宫颈粘液分泌减少，粘稠，粘蛋白分子弯曲交织成网，使精子难以通过。 ４、促进乳腺腺泡系统发育。 ５、反馈调节ＬＨ分泌。高浓度孕激素可抑制动物发情和排卵。 六、发情周期。 １、发情前期：卵巢中新卵泡发育，雌激素增多，腺体活动加强，生殖道充血肿胀，无交配欲。 2、发情期；母畜有强烈性欲，不安，可接受交配。卵泡成熟并排卵，外阴充血肿胀，子宫粘膜增生，腺体分泌增多，子宫颈开张，有粘液流出。 3、发情后期；黄体生成并分泌孕酮，无性兴奋和交配欲。 4、间情期；无交配欲，黄体退化，生殖道向发情前期转变。 内分泌 激素作用的一般特性： 信使作用。激素本身为第一信使。 相对特异性。只选择性作用于某些器官、组织、和细胞。 高效生物活性。激素与受体结合后，引发一系列信号转导程序，形成高效能生物放大系统，称放大效应。 激素间相互作用。 协同作用：多种激素参与同一生理活动调节。 拮抗作用：多种激素对同一生理活动的反向调节 允许作用：某种激素本身不产生生理效应，却能明显增强另一种激素的作用。 激素作用第二信使学说： 1含氮激素是第一信使，与靶细胞膜具有立体构型专一性受体结合，激活膜上的AC 2、在镁离子存在下，细胞内ＡＴＰ转变为ｃＡＭＰ，即为第二信使。 ３、ｃＡＭＰ可以激活蛋白激酶系统，继而激活磷酸化酶并催化细胞内磷酸化反应，引起靶细胞的各种生物学效应。 ４、第二信使包括ｃAMP，cＧＭＰ，IP3，ＤＧ。蛋白激酶系统包括ＰＫＡ，ＰＫＣ，ＰＫＧ． 三、基因表达学说： 1、激素进入靶细胞，先与胞质受体结合成复合物,并使受体蛋白发生构型变化，获得通过核膜的能力移至核内。 2、激素-胞质受体复合物与核受体结合，形成激素-核受体复合物，启动基因转录过程，生成新的mRNA，诱导新蛋白合成，引起相应的生物效应。 3、类固醇激素可以直接穿越核膜，与核受体结合调节基因表达。 四、论述激素分泌的调节： 1、下丘脑-腺垂体-靶腺轴的调节。 2、反馈调节:直接反馈调节，如血中葡萄糖水平直接反馈调节胰岛素的分泌。 多轴系反馈调节： 自我反馈调节：如1,25二羟维生素D3可通过抑制肾脏1a酶的活性，使自身分泌减少。 3.神经反射性调节： 应激反应时，交感神经活动增强，肾上腺髓质儿茶酚胺类激素分泌量增多，调节机体适应应激造成的影响；安静睡眠时，迷走神经活动占优势，利于胰岛素的分泌和机体能量的积蓄。 消化活动中，迷走神经刺激胃粘膜G细胞分泌促胃液素 吸吮乳头和挤乳引起排入反射，引起催产素释放。 生物节律性调节：受机体生物钟的控制，主要为吃激素的基础性分泌。 五、生长激素的作用 1、促进物质代谢和生长发育，对各组织器官均有影响，骨骼，肌肉和内脏器官尤为显著，称躯体刺激素。 2、参与机体应激反应。 3、促进生长，能诱导靶细胞产生生长激素介质。幼年分泌不足患侏儒症，分泌过量患巨人症，成年分泌过多出出现肢端肥大症 4、促进代谢。促进蛋白质合成，促进脂肪分解，抑制组织利用葡糖糖，提高血糖水平。 六、甲状腺激素的生理作用 （一）对代谢的影响。 1、产热效应：Na+-K+-ATP酶活性升高使大多数组织的耗氧率和产热量增