早产儿分PDA.pptVIP

早产儿动脉导管开放 血液动力学改变 正常的导管关闭 生后10～15小时功能性关闭 Rudolph 1961 Pediatrics, Moss Pediatrics 1963 50个正常新生儿 (2.6-4.6kg) ，每天两次ECHO，直到导管水平无血流 没有杂音不能作为导管关闭的证据 Gentile 1981 J Pediatric 正常新生儿的导管关闭 正常新生儿的导管关闭 早产儿的动脉导管关闭 Summary of Closure 生后PaO2↑，胎盘供应PG终止→启动DA关闭 生后数小时的功能性关闭由管壁的肌肉组织介导 环形纤维缩小管腔，纵形纤维缩短DA→ DA关闭 Siassi 1969 J Pediatr 管腔内血流停止→解剖关闭（数日起） 早产儿中： 20 ％ － 发病率与胎龄负相关 1750g 45 ％； 1000g 80 ％ NRDS： （1）NRDS严重程度 （2）PS治疗（PDA发生?、出现更早） 液体治疗：生后最初数日内负荷增加 先心病中： 15 ～ 20 ％ － 先心的一部分 先天综合征 高原地区︰平原地区 = 30︰1 发 病 率 与PDA发生率降低的相关因素 产前使用类固醇 IUGR 胎膜早破 PDA病理生理机制 功能性关闭：生后几小时或3～4天 解剖闭合：生后2～3周 收缩和扩张的平衡 收缩：PaO2??、乙酰胆碱? 扩张：前列腺素PGE1和PGE2、前列环素 胎龄越小 氧气的收缩作用越小 对PGE2扩张作用越敏感 PDA病理生理机制 影响导管分流的量和方向的因素 1. 血管大小：直径、长度 2. 主肺动脉的压差 3. 体肺循环间血管阻力之比 PDA病理生理机制 左 →右分流? ? 肺静脉回流量? ? 左室舒张容量负荷（前负荷）? ? 左室扩张? ? 左室舒张末压? ? 继发左房压? ? 左心衰、肺水肿 ? 右心衰 ? PH 导管“盗血”：分流 ? 体循环血流再分布 ? 肾、肠、脑血流减少 临床表现 生后1～4d或生时出现症状 呼吸系统 1. 呼吸暂停 2. RDS患儿好转后呼吸情况恶化：数d、数hr 3. CLD患儿呼吸过程更复杂 心血管系统 左心衰、肺水肿、肝大 其它：尿少、喂养不耐受 临床表现 体 征 杂音：胸骨左缘2～3肋间 收缩期、连续性、间歇性 听诊时需脱离呼吸机 心前区搏动：左室血流量?所致 周围血管征、脉压差?：分流致舒张压? 低血压：可能是最早的临床表现 → “无声”PDA 诊 断 症状 体征 CXR： 早期可无明显变化 以后：肺血?、肺水肿 晚期：心脏扩大 动态随访：发现心脏的逐步扩大 ECHO：最敏感 显示血流方向 评估心功能、心脏大小 排除其它先心 处 理 1. 呼吸支持：机械通气、调整参数、?PEEP 2. 限制液量 → ?分流 → ?肺水肿：生后数周 3. ?HCT：40～45％ → ?分流 、杂音消失? 4. PGE合成酶抑制剂：消炎痛 疗效随生后日龄的增加而降低 生后3～4w后药物的作用有限 消 炎 痛 1. 预防性使用 生后1～6 d，伴RDS BW 1250g 或 1000g 0.1 mg/kg.次，qd 结果：?PDA症状， ?永久性关闭率， ?IVH， ?手术 远期预后：无证据 40％患儿可能不需治疗 消 炎 痛 2. 早期症状出现时用 出现任何临床体征（杂音），未心衰时 生后2～4 d 首剂 0.2 mg/kg，12hr、36hr后给第2、3剂 日龄7d且BW1250g 0.1