抗心律失常药 pt课件.pptVIP

成为双相阻滞 § 抗心律失常药的分四大类 Ⅰ类：钠通道阻滞药 ⅠA类： 适度抑制钠内流，还能明显延长复极过 程（APD、ERP）. 代表药有奎尼丁、普鲁卡因胺。 ⅠB类： 促进钾外流，缩短复极过程，且明显缩 短APD. 代表药有利多卡因、苯妥英钠。 ⅠC类： 明显抑制钠内流，抑制0相除极和传导, 明显减慢传导. 代表药有普罗帕酮。 Ⅱ类：β受体阻断药 代表药有普萘洛尔等。 Ⅲ类：延长APD的药 代表药有胺碘酮等。 Ⅳ类：钙通道阻滞药 代表药有维拉帕米。 奎尼丁 [药理作用]： ◇降低自律性：减慢Na+内流，使动作电位4相 坡度减小，自律性降低. ◇减慢传导速度：降低0相上升速率及动作电 位的振幅. ◇延长有效不应期：减慢3相K+外流和2相 Ca2+ 内流,使 APD和 ERP均延长。 ◇兼有M、α受体阻断作用。 [临床应用]： 为广谱抗心律失常药（房扑、房颤、室上性和室性心动过速等） [不良反应]： ● 胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻等； ● 心血管反应：低血压、心律失常等； ● 栓塞：心房有微血栓的病人应用奎尼丁后— —心肌收缩力增强——将血栓挤掉— —堆积在其它器官 ● 金鸡纳反应：耳鸣、听力丧失、视觉障碍、 晕厥等； ● 其他：血小板减少、粒细胞减少、出血等 普鲁卡因胺 ◇ 作用似奎尼丁，但较弱。 ◇ 能抑制0相和4相Na+内流，降低心肌自律性， 减慢房室传导，延长心房不应期，消除折返. ◇ 临床主要用于室上性、室性心律失常的治 疗。 利多卡因 ◇作用于心室内的浦肯野纤维，减少4相钠内流并促钾外流，降低自律性；提高心肌致颤阈. ◇缩短APD和相对延长ERP； ◇抑制心脏缺血部位钠的内流，减慢传导，变单向阻滞为双向阻滞. ◇促进低血钾时钾的外流， ◇增大舒张电位负值，加快0相处及速度与幅度，加快传导利于消除折返. ◇主要用于治疗室性心律失常，对急性心肌梗死引起的室 性心律失常疗效更好。 苯妥英钠 ◇ 作用与利多卡因相似，也作用于心肌浦肯野纤维，降低自律性； ◇能与强心苷竞争Na+-K+泵，抑制强心苷的晚后除极及触发活动。 ◇ 主要用于室性心律失常及强心苷类药物中毒的抢救。 由于其不抑制传导，故对强心苷引起的伴有房室传导阻滞的室上性心动过速效果更佳。 普罗帕酮 ◇ 明显阻滞心肌Na+通道，降低浦氏纤维及 心室肌纤维的自律性；减慢传导速度. ◇ 适度延长ERP；亦有β受体阻滞、Ca2+阻滞作用. ◇ 适用于室上性、室性早搏、室性心动过速的患者治疗. 普萘洛尔 ◇ 阻滞心肌β受体，抑制窦房结、心房、浦氏纤维自律性（在运动及情绪激动时作用尤为明显），也能降低儿茶酚胺所致的晚后除极而防止触发活动。治疗浓度时不影响传导速度，血药浓度过大时可降低0相上升速率而明显减慢传导. ◇临床上主要用于交感神经兴奋所引起的室上性心律失常的治疗。对由运动和情绪激动、甲状腺功能亢进和嗜铬细胞瘤等所诱发的室性心律失常亦有效。 胺碘酮 ◇ 可阻滞K+、Na+、Ca2+通道、非竞争性阻 断α、β受体；明显抑制心肌复极过程，绝对延长APD、ERP； ◇ 降低窦房结和浦氏纤维自律性； ◇ 减慢房室结和浦氏纤维传导速度. ◇ 为广谱抗心律失常药，用于室上性、室性心律 失常治疗. 维拉帕米 ◇ 阻钙内流而使窦房结4相自动去极化速度减 慢，降低自律性； ◇ 使0相窦房结和房室结去极化速度减慢，传导 速度减慢； ◇ 使2相复极化时间延长，延长慢反应细胞的有 效不应期； ◇ 主要用于室上性心动过速，对于房室交界性 的心动过速效果佳，对房颤和房扑亦有效； 正常心脏的兴奋传导顺序 窦房结 结间通道 房室结 房室束 左右束支 浦肯野纤维 窦性心动过缓，房室传导阻滞、窦性停搏等 —治疗药：阿托品或异丙肾上腺素 房扑、房颤、室早、室上性心动过速、室性 心动过速等 —治疗药：抗心律失常药 §1正常心肌的电生理（以快反应细胞为例讲述） 心肌细胞膜静息态 0相：除极期，Na+快速内流，膜电位由负变正； 1相：