第章泌尿及生英殖系统.ppt

二、子宫内膜增生症及子宫内膜癌 (一)子宫内膜增生症 因卵巢排卵功能紊乱而引起的、以子宫内膜弥漫性异常增生为特点的功能性子宫出血病为最常见的子宫疾病之一。 临床主要表现为不规则子宫大出血。 1、病因及发病机制 卵巢不排卵 2、病理变化 肉眼：子宫内膜呈弥漫性增厚，表面光滑或伴息肉形成。 光镜： 1)单纯型增生 2)复杂型增生 3)非典型增生 (二)子宫内膜癌 来源于子宫内膜的恶性肿瘤 临床主要表现白带增多及阴道不规则流血 病因：可能与雌激素长期持续刺激有关 病理变化： 肉眼：局限型、弥漫型 光镜：内膜样腺癌、腺鳞癌、腺棘皮癌 扩散：直接蔓延、淋巴道转移、血道转移 三、乳腺增生性病变及乳腺癌 由于卵巢功能失调,雌激素分泌过多而长期刺激乳腺组织,使其过度增生所致 (一)乳腺增生性病变 1、乳腺增生性纤维囊性变 肉眼：乳腺内出现单个或多个肿块,切面有囊肿,内有黄白色液体 光镜： 乳腺导管上皮增生:包括上皮增生和非典型增生,如导管上皮明显增生形成乳头状突起伸入囊腔时称为乳头状瘤病 纤维囊性变:乳腺小导管扩张呈囊状,伴上皮大汗腺化生,间质纤维组织增生伴淋巴细胞浸润,小叶腺泡数量增多,腺腔扩大 2、乳腺非典型小叶增生 特点：小叶终末导管及腺泡增生伴细胞异型 性，易发生癌变 3、乳腺硬化性腺病 特点：小叶内导管上皮、腺上皮和肌上皮细胞增生伴明显的间质纤维组织增生 (二)乳腺癌 1、病因：遗传、雌激素持续刺激和乳腺良性上皮增生性病变伴非典型增生是重要发病因素 2、病理变化： 最常发生在乳腺外上象限 肉眼：肿瘤大小不一，质地较硬，与周围组织分界不清，呈蟹足状侵入邻近组织，切面呈灰白色或灰黄色。可引起乳头下陷、橘皮样外观、卫星结节 光镜： (1)非浸润癌： 1)导管内原位癌:癌细胞仅局限于扩张的中小导管内,而基底膜完整,又称粉刺癌 2)小叶原位癌:癌细胞仅局限于受累小叶的管泡内,而基底膜完整,小叶结构尚存 (2)浸润性癌 1)浸润性导管癌:癌细胞破坏乳腺导管基底膜侵入周围间质 2)浸润性小叶癌:癌细胞破坏小叶内管泡基底膜而侵入间质,癌细胞呈单行线状或条索状浸润在纤维间质内 扩散：直接蔓延、淋巴道转移、血道转移 四、前列腺增生症及前列腺癌 (一)前列腺增生症 以前列腺腺体和间质增生而致前列腺呈结节状肿大为特点 临床主要表现为排尿困难 1、病因有发病机制 与雄激素和雌激素平衡失调有关 2、病理变化： 肉眼：前列腺体积增大，重量增加，呈灰白色结节状，质地较坚韧，切面常见增生结节内大小不等的囊腔。 光镜：前列腺的腺体、平滑肌和纤维组织均呈不同程度的增生，伴淋巴细胞浸润。腺体呈囊状扩张，有的腺腔内可见红染的同心圆状分泌物(淀粉小体)。 3、临床病理联系： 排尿困难、尿液潴留 4、结局： 膀胱代偿性肥大、尿路感染；严重时可引起双侧输尿管和肾盂积水，甚至双肾压迫性萎缩而致尿毒症。 (二)前列腺癌 1、病因： 2、病理变化： 肉眼：大小不等的癌结节，常位于前列腺外区被膜下，晚期可浸润到尿道周围及全部前列腺组织。境界不清，质较坚实，呈浅黄或灰白色。 光镜：大多数为腺癌(高分化腺癌多见) 扩散：直接蔓延、淋巴道转移、血道转移 Number of Intact Nephrons GFR ㈡矫枉失衡（trade-off） 对健存肾单位学说的补充和发展。当肾单位GFR进行性减少以致某一溶质的滤过减少时，作为一种适应性反应，机体可通过分泌某种体液因子来促进该物质的排泄，但新的反应又对机体的其他生理功能产生了不良影响，导致了新的不平衡，并可能产生新的症状，加重病情的发展。 GFR↓→P的排泄↓→高血P、低血Ca2+ →刺激PTH分泌↑→肾小管排P↑→血P正常 当肾功能进一步恶化→GFR↓↓→P的排泄也进一步↓→PTH的分泌增多也不足以排泄过多的P→血P↑、血Ca2+↓→刺激PTH分泌↑→继发性甲状旁腺功能亢进→溶骨作用↑，骨Ca2+释放↑，但同时有引起了肾性骨营养不良、转移性钙化、周围神经病变和皮肤瘙痒等症状。 矫枉失衡 GFR↓ 血中某物质(P)↑ (矫枉) 浓度正常 某因子(PTH)↑ 机体损害 (失衡) (促进排泄) 3.肾小球过度滤过（glomerular hyperfltration） 肾功能的过度代偿加重了肾的损伤，促进肾功能衰竭。 80年代，Brenner提出的高血流动力学说，认为高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因。 该学说是目前最多学者认同的学说。当肾单位破坏至一定数量 ,健存肾单位的代谢废物排泄负荷增加 ,因而代偿性发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内三高可引起： ①肾小球上皮细胞足突融合 ,系膜细胞和基质显著增