第五章外是科休克shock.pptVIP

中心静脉压（CVP） CVP是右心房或胸腔段上、下腔V压力，正常值为5--10cmH2O，CVP主要取决于腔静脉回心血量和右心室搏出量。 ①血压低，CVP低，表示血容量不足； ②CVP高于15 cmH2O则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力↑； ③CVP高达20 cmH2O则提示充血性心力衰竭。 肺毛细血管楔压(PCWP) 反映肺静脉、左心房和左心室压，正常值为6~15mmHg 低于正常值提示血容量不足(较CVP敏感) 高于正常见于肺循环阻力增高 心排出量（CO）和心脏指数（CI） CO是心率与每搏排出量的乘积，正常值为4~6L/min； CI为单位体表面积上的心排出量，正常值为2.5~3.5L/(min·m2)。 动脉血气分析 正常值 PaO280~100mmHg，PaCO236~44mmHg pH7.35~7.45 动脉血气分析 休克早期过度换气可致PaCO2降低 PaCO2超过45~50mmHg，提示肺泡功能不全 PaO2低于60mmHg，吸入纯氧仍无改善可能是ARDS的先兆。 DIC监测 1) 血小板计数低于80×109/L 2) 凝血酶原时间较对照组延长3秒以上 3) 血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈行性下降 4) 3P试验阳性 5) 血涂片中破碎红细胞超过2% 当上述五项中有三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时应考虑有DIC。 治疗 （一）一般措施 （二）?恢复有效循环血量 （三） 病因治疗 （四） 纠正酸碱失衡 （五） 心血管活性药物的应用 （六）?治疗DIC改善微循环 （七）?皮质类固醇和其他药物应用。 （八）?维护重要器官功能 一般措施 1、体位：头和身躯干抬高20--300、下肢抬高15--200。 2、保持呼吸道通畅。 3、保温：低温影响血流速度和粘度；高温增加氧耗、体表血管扩张、内脏血流减少。 4、创伤制动、大出血止血 血管收缩剂 多巴胺-最常用，有兴奋α、β1和多巴胺受体的作用 小剂量[10μg/(min·kg)]时，主要是β1和多巴胺受体的作用，增强心肌收缩力，扩张内脏血管 大剂量[15μg/(min·kg)]时，兴奋α受体作用，增加外周血管张力 休克时，宜用小剂量，可与其它缩血管药物合用 血管收缩剂 多巴酚丁胺-能增加CO，降低PCWP，改善心泵功能，与去甲肾上腺素合用是治疗感染性休克最理想的血管活性药。 常用量2.5~10μg/(min·kg) 去甲肾上腺素-兴奋α受体为主、轻度兴奋β受体，能兴奋心肌，收缩血管，提升血压。 0.5~2mg加入5%葡萄糖100ml中静滴。 阿拉明-作用与去甲肾上腺素相同，但作用弱，维持时间经30分钟。 10~20mg加入5%葡萄糖100ml中静滴。 血管扩张剂 α受体阻滞剂 包括酚妥拉明、酚苄明，前者作用快，后者维持时间长。 抗胆碱能药 包括阿托品，山莨菪碱等 硝普钠 强心药 多巴胺、多巴酚丁胺-兼有强心功能 强心甙-增强心肌收缩力，减慢心率 适应证：补液量已充分，血压低而CVP高 扩容后可用多巴胺，冷休克可用扩张血管药物、654-2等，在扩容尚未完成时，如有必要，可适量使用血管收缩剂。有时将两者合用。 皮质类固醇 ①阻断α受体兴奋作用使血管扩张改善微循环 ②保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂 ③增加心肌收缩力，增加心排出量 ④增进线粒体功能和防止白细胞凝集 ⑤促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖减轻酸中毒 其他类药物 ①外源性ATP ②钙通道阻断剂 ：维拉帕米、硝苯地平等 ③吗啡类拮抗剂纳络酮 ④氧自由基清除剂如超氧化物歧化酶(SOD) ⑤调节体内前列腺素（PGS），如前列环素PGI2可改善微循环 第二节 低血容量性休克 常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环降低引起。 包括失血性休克、失液性休克和损伤性休克 临床特点是三低：血压低、心排出量低、CVP低。 治疗 补充血容量、积极治疗原发病、制止出血。 中心静脉压 血压 原因 处理原则 低 低 血容量严重不足 充分补液 低 正常 血容量不足 适当补液 高 低 心功能不全或 强心、纠酸、舒张血管 高 正常 容量血管过度收缩 舒张血管 正常 低 心功能不全或血容量不足 补液试验 中心静脉压与补液的关系 第三节 感染性休克 G+外毒素(早期)使周围血管麻痹、扩张，A压降低，心脏收缩增强(高排低阻型-暖休克)。 G-内毒素作用于心肌→心