2011年住院医师规范化培流行性出血热幻灯.pptVIP

流行性出血热 属病毒性出血热中的肾综合征出血热 自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。 临床以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要表现。 流行于西欧，我国为重疫区。 病原学 流行性出血热病毒（EHFV） 布尼亚病毒科 汉坦病毒属 负性单链RNA病毒 EHFV 的核蛋白有较强免疫性和稳定的抗原二 定簇 核蛋白抗体出现早，用于早期诊断 膜蛋白含中和抗原和血凝抗原，能 诱导 产生保护中和抗体，具有血凝活性，对病毒脱衣壳进入胞浆起重要作用 血清学检查 汉坦病毒11型Ⅰ型汉鸿病毒 Ⅱ汉城病毒 Ⅲ普马拉病毒 Ⅳ希资内病毒 我国流行主要是汉滩病毒和汉城病毒。 前者病毒感染重于后者，与病毒毒力强有关。 EHFV对乙醚、氯仿、去氧胆酸盐敏感 不耐热酸，37℃以上和PH5.0以下易灭活。56℃30分钟、100℃1分钟灭活。 对紫外线、酒精、碘酒敏感 流行病学 ? ? （一）宿主动物与传染源 我国 53种动物携带本病毒 主要是啮齿类如黑线姬鼠、大林姬鼠、褐京鼠 我国主要宿主动物、传染源为黑线姬鼠、褐京鼠 个别患者血、尿携带EHFV，接触后感染，不是主要传染源。 （二）传播途径 1.呼吸道传播 鼠类携带病毒排泄物污染尘埃后的气溶胶 2.消化道传播 鼠类携带病毒排泄物污染食品 3.接触传播 伤口接触鼠类排泄物 4.母婴传播 感染孕妇经胎盘感染胎儿 5.虫媒传播 寄生在鼠类身上的螨传播 （三）流行特征 1.地区性 汉坦病毒感染主要在亚洲，其次欧洲和非洲 我国疫情最重，除青海、新疆外，29个省、市均有 2.季节性和周期性 四季均可发病 明显高峰季节 黑线姬鼠传播 11月-1月为高峰 5-7月为小高峰 京鼠传播 3-5月为高峰 林原姬鼠 高峰在夏季 周期性波动：相隔数年大流行 3.人群分布 男性青壮年 ， 农村发病率高，与接触传染源机会多少有关。 （四）易感性 普遍易感 ， 隐性感染率2.5-4.3%。 发病机制与病理解剖 （一）发病机制 EHFV进入人体随血流侵入血管内皮细胞、骨髓、肝、脾、肺、肾、淋巴组织，增殖释放血流引起病毒血症。免疫反应导致细胞结构和器官功能损害。 1.病毒直接作用 （1）患者毒血症期 有相应中毒症状 （2）不同血清型病毒，引起临床 症状轻重不同 （3）EHF患者所有脏器组织中，均能检出EHF病毒抗原，基本病变部位血管内皮细胞中 （4）体外培养正常人骨髓细胞和血管内皮细胞，感染EHFV后出现细胞膜、细胞器损害 2.免疫作用 （1）免疫复合物引起损伤（Ⅲ型变态反应）免疫复合物是本病血管和肾脏损害的原因 （2）其他免疫应答 ①早期特异性IgE抗体升高，存在Ⅰ型变态反应。 ②EHF患者血小板中存在免疫复合物，提示临床上血小板减少和肾小管损害与Ⅱ型变态反应有关。 ③提示Ⅲ型变态反应 3.各种细胞因子和介质作用 促进肾功能衰竭的发生。 症状发病机制 1.休克 3-7天常出现低血压性休克称原发性休克 少尿期后发生休克称继发性休克 原发性休克原因：血管通透性增加、血浆外渗、血容量下降，血液浓缩，粘稠度上升和DIC发生。 继发性休克原因：大出血、血容量不足 2.出血 凝血机制异常 3.急性肾功能衰竭，肾血流不足，基底膜免疫损伤，间质水肿出血，肾小球微血栓形成、坏死 （二）病理解剖 1.血管病变 内皮细胞肿胀、变性、坏死 2.肾脏病变 间质充血、出血、水肿，细胞浸润 3.心脏病变 变性、坏死、断裂 4.脑垂体及其他脏器病变 肿大、充血、出血、坏死 5.免疫组织检查 检出EHF病毒抗原 临床表现潜伏期 4-46天 一般为7-14天 （一）发热期 发热，全身中毒症状，毛细血管损伤和肾损害。 发病急 骤 ，T39-40℃ ， 稽留热、弛张热多见。 7-10天，少数低热 全身中毒症状：全身酸痛、头痛、腰痛、少数眼眶痛。 头痛、腰痛、眼眶痛为“三痛”重者眼压增高，视力模糊。 胃肠症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻（肠系膜充血、水肿引起） 神经精神症状：嗜睡、烦躁、谵妄、抽搐 ， 中毒性神经精神症状多发展为重型。 毛细血管损害：充血、出血、渗出水肿征 皮肤充血：颜面、颈下、胸背部 重者呈酒醉貌 粘膜充血：眼结膜、软腭、咽部 皮肤出血：腋下、胸背部呈条索状或搔抓样斑点 粘膜出血：软腭针尖样出血点，眼结膜片状出血，少数鼻出血、咯血、黑便、血尿 ， 4—6天腰、臀部、注射部位大片瘀斑，腔道大出血（DIC所致） 渗出水肿：球结膜水肿， 轻眼球转动涟 漪波，重结膜水泡样 ， 部分出现腹水。 肾损害：蛋白尿，管型。