第16章肾功都能不全.ppt

肾功能衰竭　　 肾脏的生理功能： 1、排泄---排出代谢废物；维持水、电解质和酸碱平衡； 2、内分泌功能： 肾素（近球细胞）、前列腺素（间质细胞）、促红细胞生成素、1，25-二羟VD3 使某些激素在肾内灭活： 胃泌素、甲状旁腺素 概念 肾功能衰竭（renal failure) 肾脏泌尿功能严重障碍，体内代谢产物不能充分排出，引起水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏某些内分泌功能障碍的临床综合征。 可分为急性和慢性两种，发展到严重阶段均以尿毒症告终。 第一节 急性肾功能衰竭  (acute renal failure， ARF) 概念： 各种原因引起的两肾排泄功能在短期内急剧下降，导致代谢产物在体内积聚，水电解质酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症、代酸并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。 多数为少尿型，少数为非少尿型。 1、病因 (1) 肾小球，肾间质，肾血管疾病：急性肾炎、狼疮性肾炎，急性肾盂肾炎，肾动脉粥样栓塞； (2)急性肾小管坏死(引起ARF最常见、最重要的原因) 1)急性肾缺血:持续性肾缺血 若肾缺血时间较短，未发生肾组织细胞损伤，称之功能性ARF； 若持续时间较长，发生肾小管坏死（ATN），导致器质性ARF。 2、临床特点 ATN临床分少尿型和非少尿型两种，前者多见。 少尿型:少尿、无尿; 非少尿型:每日尿量>400ml。 在肾小球滤过率降低同时，由于肾小管有器质性损伤，浓缩和稀释功能丧失: 等渗尿（1.010） 肾小管对钠的重吸收能力下降: 尿钠高（〉40mmol/l） 尿常规： 血尿，细胞、管型 氮质血症： 氮质血症，尿肌酐/血肌酐<20 1、病因 (1)膀胱以上(肾盏、肾盂、输尿管)的梗阻一定是双侧性完全梗阻后才可以产生肾衰(如一侧通畅即可排除肾后性肾衰)。 输尿管内梗阻：结石、肿瘤或坏死组织; 输尿管外梗阻：肿瘤、粘连和纤维化。 (2)膀胱以下梗阻：前列腺肥大、盆腔肿瘤等压迫。 ◆尿路梗阻→肾盂积水、肾间质压力升高、肾小球囊内压升高→肾小球有效滤过压↓→肾小球滤过率↓。 2、临床特点 尿量突然由正常转变为完全无尿(每日尿量<100ml)，梗阻部位以上尿潴留、氮质血症日益加重。 解除梗阻，肾功能可迅速恢复正常 长期梗阻，可发展为尿毒症而死亡。 1、肾小管阻塞 2、肾小管原尿反流： 3、恢复期：3月—1年。 特点： (1)血ＮＰＮ和尿液成分基本恢复正常；但肾小管浓缩功能及酸化功能逐渐恢复。 (2)临床症状消失 如不能恢复，则转变为慢性肾功能不全。 3、肾的调节功能： 　 通过改变尿量、尿液成分和酸碱平衡来调节。 (1)pH↓时，肾小管上皮C通过泌H+产NH3 ↑来重吸收NaHCO3 ； (2)通过排出过多的酸或碱来调节血浆中的NaHCO3含量； (3)慢性肾病血Na+↑时，可通过渗透利尿和利钠机制增加尿Na+的排出； (4)慢性肾病可增加每一肾单位的排钾量，而不发生明显的高钾血症。 (5)当血NPN↑时，肾小管可排泄肌酐、尿酸来代偿。 4、肾血流量的自我调节 ◆当感染、创伤、失血及滥用肾血管收缩药时可加重肾脏的负担或因肾血流减少，GFR而诱发肾功能不全。 四、对机体的影响： 2、尿渗透压的变化： 　 早期肾浓缩功能减退，稀释功能正常，尿密度最高为1.020，为低渗尿。晚期肾浓缩功能和稀释功能均丧失，尿密度固定在1.008—1.012，尿渗透压为260—300 mmol/L，为等渗尿。 3、尿成分的变化： (1)蛋白尿： 肾小球滤过膜通透性增强 肾小管上皮细胞损伤对蛋白尿重吸收减少 (2)血尿和脓尿：肾小球基底膜出现灶状坏死，通透性增高，血中的红、白C可从肾小球滤过，随尿排出。 (二)体液内环境的改变 1、氮质血症 因GFR降低→含氮的代谢终产物在体内蓄积，血中NPN含量>28.6mmol/L(40mg/dl)称氮质血症。 (1)血浆尿素氮(BUN)增高：不是反映肾功能改变的敏感指标(受外、内源性尿素负荷的影晌：蛋白摄入量、感染、应用肾上腺皮质激素、胃肠出血等)。只有在较晚期才较明显地反映肾功能损害程度。 (2)血浆肌酐： 与BUN不同，其含量与蛋白质