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妊娠期梅毒 -普鲁卡因青霉素G80万U，每日1次，肌注，连续15天 -苄星青霉素G240万U，每周一次，共3次 -对青霉素过敏者，用红霉素治疗（禁用四环素）。服法及剂量与非妊娠病人相同，但其所生婴儿应该用青霉素再治疗，因为红霉素不能通过胎盘。上述方案在妊娠最初3个月内应用一疗程，妊娠末3个月再用一疗程 目前尚未发现对青霉素产生明确耐药，但已发现在使用推荐剂量的青霉素治疗后，病人的体液。CSF、内耳等处仍可发现病原体持续存在 近年来连续发现对阿奇霉素耐药的现象 疗效取决于：选用的药物、剂量、疗程、梅毒的病期、以及机体的免疫力 早期梅毒的青霉素治疗疗效好，RPR一般在6~12个月内转阴，但TPHA或TPPA不会转阴 早期梅毒出现临床复发及血清抵抗应予复治，如RPR滴度长时间较高（如1：8＞1年）给予复治。在复治前最好做脑脊液检查，以防有隐性神经梅毒 晚期梅毒只有青霉素疗效较好，组织损伤及破坏不能恢复而遗留瘢痕，RPR一般不能阴转 多发生于早期梅毒青霉素治疗后。一期梅毒发生率为50%，二期为75%。晚期梅毒发生率较低，但危害性更大，胎传梅毒多发生于生后6个月内的梅毒儿。吉海反应可导致孕妇的早产和胎儿窘迫，但不应就此而不治疗或推迟治疗。 发生机理：可能是因为梅毒螺旋体被杀灭，释放出大量异性蛋白及内毒素，引起机体的变态反应 表现：给药后的4小时发生，8小时达高峰，24小时结束。全身不适，体温升高，头痛，寒战，外周血管收缩伴血压升高，心动过速，恶心，呕吐，肌肉关节酸痛，继之出现外周血管舒张和血压下降，原有梅毒损害加剧 处理：休息，对症处理，予阿司匹林及安定，必要时住院治疗 预防：在治疗前1天予泼尼松20mg，分2次服用，连续3天 在治疗后的3、6、12、18、24（亦可延至36个月）时，作临床和血清学随访，RPR抗体滴度应有4倍以上的下降，说明治疗有效 少数患者在抗梅治疗后，非梅毒螺旋体抗体滴度下降至一定程度就不再下降，而长期维持在低滴度，即为血清固定现象 原因 -抗梅治疗不规则，药物剂量不足 -梅毒的病期、类型及开始治疗的时间早晚 -有过复发或再感染，体内仍有潜在的病灶 -隐性神经梅毒 -合并HIV感染 处理 -如因药物剂量不足或治疗不规则应该补治一个疗程 -进行全面体检，包括神经系统和脑脊液检查，及早发现无症状神经梅毒、心血管梅毒。必要时作HIV检测 -严格定期随访，如滴度有上升趋势，应予复治 如果性伴的梅毒血清学检查阳性，应立即开始抗梅治疗 如果为阴性，推荐6周后和3个月后再次复查。如果不能保证其后的随访检查，建议进行预防性抗梅治疗 如果性伴无法立即做血清学检查，也应进行预防性抗梅治疗 早期梅毒传染性强，因此在3个月之内有过性接触者，无论血清学检查结果如何，都应考虑进行预防性抗梅治疗 * 2017-12-1 小而纤细的螺旋状微生物，有6~12个规则的螺旋，螺旋整齐，数目固定 基本结构为一原生质的圆柱体，为两层膜所围绕 折光性强，较其他螺旋体亮 运动缓慢而有规律，有三种运动方式 -围绕其长轴旋转运动 -伸缩其螺旋间距离移动 -弯曲扭动如蛇形 人是梅毒螺旋体的唯一自然宿主 梅毒螺旋体不能在体外培养繁殖 最适生存温度是37°C，离开人体很快死亡 煮沸、干燥、肥皂水以及一般的消毒剂如双氧水、酒精等很容易将其杀灭 性接触是主要的传染途径 未经治疗的患者在感染后的一年内最具有传染性 随着病期的延长，传染性越来越小 到感染后4年，通过性接触一般无传染性 在妊娠的任何阶段，梅毒螺旋体均可通过胎盘传染 未经治疗者，虽已无性传播（病期＞2年），但妊娠时仍可传染给胎儿，病期越长，传染性越小 早期梅毒的母亲发生流产、死产、胎儿先天性梅毒或新生儿死亡率高于晚期梅毒的母亲 一、二期梅毒未经治疗 15%树胶肿性梅毒 10%心血管梅毒 10%神经梅毒 65%无明显临床表现 （潜伏梅毒） 梅毒螺旋体→ 破损皮肤及粘膜 →2~4周潜伏期→局部大量繁殖 →硬下疳→经过1~2个月→自行消失 →附近淋巴结→血液播散→全身组织和器官→二期梅毒 →三期梅毒 →心血管、神经等损害 潜伏期2~4周 表现 -硬下疳 -腹股沟淋巴结肿大 发生部位几乎都位于生殖器 触诊时有软骨样硬度 无疼痛与压痛（无继发感染时） 损害数目通常仅一个 损害表面清洁 不经治疗可在3~8周内自然消失，不留痕迹或留有轻度萎缩性瘢痕 如手指头大小，较硬，彼此散在不融合 无疼痛及压痛 表面皮肤无红肿热 不化脓 穿刺液中含有梅毒螺旋体 梅毒螺旋体由局部经淋巴结进入血液，在人体内大量繁殖播散后出现全身表现 一般发生在感染后8~12周或硬下疳出现后6~8周 皮疹，多分布于躯干和四肢，为暗红色或淡褐色