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利多卡因和阿托品对PCI后拔除股动脉鞘管所致迷走反射的预防作用.doc
利多卡因和阿托品对PCI后拔除股动脉鞘管所致迷走反射的预防作用
利多卡因和阿托品对PCI后拔除股动脉鞘
管所致迷走反射的预防作用 1022
3讨论
随着ABPM在临床的广泛应用,对高血压与心,脑,肾等 重要靶器官的关系有了更深入的认识.大量的横断面和前瞻 性研究发现,与诊室血压相比,ABPM能更好地反映高血压相 关的靶器官损害以及对治疗的反应,能更好地预测心,脑血管 事件[4].近年来,动态血压的参数对心脏的影响尤为受到关 注.24hPP增高与高血压患者靶器官损害事件密切相关,并 且其相关性独立于收缩压和舒张压水平[5].PP是收缩压与舒 张压的差值,其主要影响因素有大动脉僵硬度,心博量,左室射 血速度和脉搏压力波的反射速度等].近2O年来超声心动图 已成为临床无创评价高血压病心脏重塑和功能改变最有效的 方法.DTI技术是一项无创定量分析室壁运动的新技术,它在 伪正常充盈,限制性充盈中均有特征性表现,对舒张功能的诊 断有高度的特异性,能更全面评价高血压患者左室舒张功能受 损的发展过程【7].本研究结果显示,随着24hpp的增大,左室 重塑越明显,左室舒张功能损害也加重,这与徐幸等_8和唐渝 平等[g先前研究的有关动态血压另一参数.血压变异性增高 对心脏影响一样.值得注意的是病程早期即使心脏重塑不明 显也可有舒张功能的下降.本研究结果再次证实了24hPP 增高是高血压患者心脏损害重要危险因素.高血压时整个动 脉系统受累,动脉管壁上压力负荷增加,管壁弹性纤维向非弹 性纤维转化,导致管壁增厚,胶原增生,随之动脉顺应性减退. 有研究表明大动脉顺应性减退35,可使收缩压升高25,舒 张压下降12,导致PP增大.随着PP的增大,左室舒张末压
力升高,左室收缩室壁应力增加,射血时间延长,使心肌纤维增 粗,拉长导致左室肥厚和心肌耗氧量增加,并使冠状动脉灌注 率降低,心肌缺血缺氧,最终造成心功能损害_9].另外,PP的 增大又加速血管内皮功能紊乱及动脉壁的损害.Benotos 等.的研究结果表明,高PP是所有心血管疾病,尤其是冠心 病死亡及所有原因死亡的独立预测因子.因此,临床工作中要 重视ABPM的监测,对PP水平进行早期积极干预,可能较单 纯重视降低收缩压和舒张压更有意义.
重庆医学2011年4月第40卷第l0期
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