第二章外科体液代谢失衡病人护理.pptVIP

血清钾超过5.5mmol／L，即为高钾血症。 虽较低钾血症少见，一旦发生病人有心搏突然停止的危险，故应重视和紧急处理。 1.致病因素 （1）摄入过多：静脉补钾过量、过快或浓度过高；大量输入库存较久的血液 ; （2）排出减少：常见于急慢性肾功能衰竭的少尿或无尿期；应用保钾利尿剂（如螺内酯、氨苯喋啶等）；盐皮质激素缺乏（Addison病）等 ; （3）体内转移：重症溶血、大面积烧伤、严重挤压伤等大量红细胞、组织破坏以及严重酸中毒时，钾自细胞内逸出，使血钾增高。 （1）神经肌肉功能异常 : 早期常有远端肢体感觉异常、麻木，手部小肌群酸痛、甚至可有轻微的肌肉震颤，为时不长，常常被忽视； 典型病人可有肢体软弱无力甚至软瘫，腱反射可消失，严重者出现吞咽、发音及呼吸困难。 中枢神经系统影响：烦躁不安、神志淡漠或恍惚、昏厥及昏迷。 （2）心血管功能失常 早期病人可出现皮肤苍白和湿冷，可能与高钾刺激血管收缩有关； 典型病人血压下降、心搏徐缓、心律不齐，甚至心搏骤停。 （3）继发性酸中毒 血清钾超过5.5mmol／L； 心电图显示：T波高尖、Q-T间期延长、QRS波群增宽、P-R间期延长。 病因治疗 停止一切钾的摄入 促进钾的排出或向细胞内转移 钙剂拮抗高血钾对心肌的抑制作用 1.有受伤的危险 与高血钾症病人骨骼肌活动抑制有关 2.潜在并发症 心律失常、心跳骤停等 。 高钾血症可致病人心搏突然停止，故一经诊断，立即积极治疗。 除尽快处理原发疾病和改善肾功能外，还必须采取以下三方面措施： 1．停止摄入钾盐 （禁钾） 2．防治心律失常 ，静注10%葡萄糖酸钙溶液20ml（抗钾） 3．降低血清钾浓度（转钾+排钾） （1）促使钾暂时转入细胞内： ①静脉输注5％碳酸氢钠液 ②静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素溶液 ③肌注苯丙酸诺龙 （2）加速钾的排出： ①应用阳离子交换树脂 ②肾功能衰竭者，上述处理无效、血清钾进行性升高，应尽快采用血液透析或腹膜透析。 4.预防高钾血症： （1）控制原发病，如治疗肾衰； （2）保证热量供应； （3）严重创伤者彻底清创； （4）避免大量库血。 血pH值保持在7.35～7.45之间有赖于机体一系列调节机制： 1.缓冲系统 NaHCO3/H2CO3是血液中最重要的缓冲对。特点迅速、短暂的、有限的。 H+＋HCO3-→H2CO3→CO2↑＋H2O OH-＋H2CO3→HCO3-＋H2O 正常情况下[HCO3-]/[H2CO3]=24/1.2=20∶1 pH值=Pka+lg[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+lg20=6.1+1.3=7.4 2.肺的调节 主要通过排出CO2来调节血中H2CO3的浓度。 当血[H2CO3]增高时，PCO2升高（ H2CO3 →CO2↑＋H2O），刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，促使血[H2CO3]下降； 当血PCO2降低时，呼吸减慢减弱，使血[H2CO3]升高。 呼吸的调节量是很大的，但只对挥发性酸(碳酸、酮体)起作用，一般30分钟时作用达高峰。 3.肾的调节 肾通过Na+-H+交换排H+、重吸收HCO3-、分泌NH4+及尿酸化排H+等途径发挥调节作用。 非挥发性酸和过多的碱都可经肾排泄； 肾的调节作用强大但比较缓慢的，一般数小时后起作用，24小时后达高峰。 ①尿液检查，尿比重常在1.010以下，尿Na+、Cl- 常明显减少，甚至几乎不含Na+、Cl-； ②血清[Na+]135mmol/L，血清[Na+]浓度愈低、发展速度愈快，则病情愈重； ③红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均升高。 轻度:含盐饮料 中度：等渗盐水（5%葡萄糖盐） 重度：可先补充少量高渗盐水 水和钠成比例地丧失，血钠在正常范围，细胞外液渗透压保持正常。 等渗性脱水是病人短时间内大量失水所致，故又称急性脱水。 在外科临床上为最常见的类型。 绝大多数组织失液愈快，愈接近等渗 。 ①消化道急性失液：如频繁的呕吐、腹泻、急性肠梗阻、肠瘘等； ②体液的急性丧失：弥漫性腹膜炎、大面积烧伤早期等。 一般无口渴 细胞外液容量迅速减少，导致血容量不足； 细胞内外体液无明显转移 尿少、尿比重高 如未及时补充适当液体，因无形失水不可避免，可转变为高渗性脱水； 如补给大量低盐或无盐液体，则可转变为低渗性脱水。 口渴、尿少等缺水症状； 恶心、乏力等缺钠症状； 若短期内体液丧失达体重的5％，可出现明显脱水征和血容量不足征象；再进一步发展，6%-7%休克明显，伴代谢性酸中毒； 实验室检查可发现血液浓缩现象、尿比重增高等。 轻度：饮含盐饮料 中度：静脉补给等渗盐水或平衡盐溶液 先盐后糖，0.9%NS:GS =1:1 (1)轻度；除口渴外，无其它症状体征；