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风湿性心脏病的护理 学习大纲 概述 病理解剖与病理生理 临床表现 实验室及其他检查 学习大纲 诊断要点 治疗要点 护理措施 健康教育 概述 风湿性心脏瓣膜病 简称风心病,是风湿性炎症过程所致的瓣膜损害。风心病主要累及40岁以下人群,女性多于男性。我国风心病的人群患病率已有所下降,但仍是常见的心脏病之一,而老年人的瓣膜钙化和瓣膜粘液瘤样变性在我国日益增多。今天我们重点学习风湿性炎症引起的二尖瓣病变和主动脉病变。 是由于炎症、缺血性坏死、退行性改变、粘液瘤阳变性、先天性畸形、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜的功能和结构异常,导致瓣口狭窄和(或)关闭不全。二尖瓣最常受累,约占70%。二尖瓣并主动脉瓣病变者占20%-30%。单纯主动脉病变约占2%-5%。三尖瓣和肺动脉病变者少见。 风湿性心脏病病因病理 1、由甲链球菌组乙型溶血性链球菌感染引起的病态反应,属于自身免疫性疾病。 2、病理变化主要发生在心脏瓣膜部位 3、病理过程有三期:炎症渗出期 增殖期 瘢痕形成期 风湿性心脏病病因病理 1、炎症渗出期:由于链球菌的感染,使心脏的瓣膜出现炎性反应,瓣膜肿胀,变性,那么其肿胀就会受到一定程度的影响。 2、增殖期:由于瓣膜长期处于充血水肿状态,瓣膜血液循环不良,瓣膜会纤维样变性坏死,结缔组织增生,这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘,因而它不具备正常心肌细胞的功能。此期引起瓣膜增厚变形,失去弹性 3、瘢痕形成期:由于胶原纤维等增生,损伤处机化,形成瘢痕,从而影响心脏瓣膜功能。 分类 二尖瓣狭窄 二尖瓣关闭不全 主动脉狭窄 主动脉关闭不全 xxxxxxxxxxxx xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx 解剖图 二尖瓣狭窄 病理解剖与病理生理 正常成人二尖瓣口面积为4-6cm2。当瓣口面积减少至2cm2以下(轻度狭窄)时,左心房压力升高,左心房代偿性扩张及肥厚以增强收缩。此时病人多无症状,临床表现为代偿期。当瓣口面积减少至1.5cm2(中度狭窄)甚至减少至1cm2(重度狭窄)时,左房压力开始升高,使肺静脉和肺毛细血管压力相继增高,导致肺顺应性降低,临床上出现劳力性呼吸困难,称左房失代偿期。由于左房压和肺静脉压升高,引起肺小动脉反应性收缩,最终导致肺小动脉硬化。肺动脉压力增高。重度肺动脉高压使右心室后负荷增加,右心室肥厚扩张,导致右心衰竭。称右心受累期。 临床表现 1、症状 (1)呼吸困难:是最常见的早期症状。运动、感染、妊娠或心房颤动为其长见诱因。 (2)咯血:急性肺水肿时咳大量粉红色泡沫痰。 (3)咳嗽:常见,尤其在冬天明显,表现在卧床时的干咳。 (4)声音嘶哑:较少见. 2、体征 (1)“二尖瓣面容”,双颧绀红。 (2)心尖区可触及舒张期震颤。 (3)心尖区低调的隆隆样舒张中晚期杂音,局限,不传导 3、并发症 (1)心房颤动:为相对早期的常见并发症 (2)心力衰竭:是晚期常见并发症及死亡原因。 (3)急性肺水肿:为重度二尖瓣狭窄的严重并发症。如不及时救治,可致死. (4)栓塞:以脑动脉栓塞最多见。 (5)肺部感染:较常见,可诱发或加重心力衰竭。 (6)感染性心内膜炎:较少见。 实验室及其他检查 1、x线检查:轻度二尖瓣狭窄时,x线表示可正常。中、重度二尖瓣狭窄左心房显著增大时,心影呈梨形。 2、心电图:左心房扩大,可出现“二尖瓣型P波”,P波宽度大于0.12s,伴切迹。QRS波群显示电轴右偏和右心室肥厚。 3、超声心动图:为明确和量化诊断二尖瓣狭窄的可靠方法。二维超声心动图可显示现在瓣膜的形态和活动度,测量瓣口面积。彩色多普勒血流显像可实时观察二尖瓣狭窄的射流。 诊断要点 心尖区有舒张期隆隆样杂音伴X线或心电图左心房增大,一般可诊断二尖瓣狭窄,超声心动图可确诊。 治疗要点 1、预防风湿热复发及感染性心内膜炎 2、并发症治疗 3、介入和外科治疗:包括经皮球囊二尖瓣成形术、二尖瓣分离术、人工瓣膜置换术等。 二尖瓣关闭不全 病理解剖与病理生理 风湿性炎症引起瓣膜僵硬、变性、瓣缘卷缩、接连处融合及腱索融合缩短,使心室收缩时两瓣叶不能紧密闭合。 临床表现 1、症状:轻度二尖瓣关闭不全者可终身无症状,严重反流时有心排血量减少,首先突出的症状是疲乏无力,肺淤血的症状如呼吸困难出现较晚。 2、体征:心尖搏动呈高动力型,向左下转移。第一心音减弱,心尖区可闻及全收缩期高调一贯性吹风样杂音,向左腋下和左
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