第九章急性中毒(急危重症护理学).pptVIP

四）辅助检查 1、血液COHb测定 2、脑电图 3、头部CT 四）辅助检查 1、血液COHb测定 2、脑电图 3、头部CT 2）预后 ①昏迷时间长，危险、预后差 ②迟发型脑病恢复较慢 （1）现场急救：通风， 断气源，抬出室外，保暖。 （2）迅速纠正缺氧，氧疗 吸氧可使COHb解离。 最有效途径—高压氧， 能减轻脑水肿，肺水肿。 五）治疗原则*  高压氧次数依据病情而定。 高压氧应用越早越好 最好在中毒后4小时 轻度5-7次 中度10-12次 重度20-30次 36小时后再用疗效不佳 重症者换血疗法。 Atropine作用 M样症状 眼 眼干无泪 流泪 鼻 无涕 流涕 口 口干 口吐白沫、流涎 皮肤 干燥 多汗 大便 干燥、便秘 失禁 小便 潴留 失禁 肺 分泌物少 分泌物多 胃肠 蠕动慢 蠕动快 瞳孔 散大 缩小（针尖大） 心率 ↑ ↓  2）烟碱样症状:（N样症状） 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处积蓄刺激，使面、舌、四肢颤动、强直、痉挛、牙关紧闭 。抽搐后肌力减退，呼吸肌麻痹→引起呼吸衰竭。 不能用阿托品 四、病情评估 3）中枢神经症状 中枢神经受乙酰胆碱刺激后出现头晕、头痛、乏力、共济失调、烦躁、谵妄、抽搐→昏迷 四、病情评估 有机磷中毒临床表现：* 四流：流泪、流汗、流涕、流涎 四缩：瞳孔缩小、 支气管痉挛、 胃肠道平滑肌痉挛、 逼尿肌痉挛 一惊：惊厥 一颤：肌纤维颤动 四、病情评估 1)中毒后“反跳”:中毒后恢复期，约1周内，再次昏迷，甚至肺水肿或突然死亡。多见于中、低毒类。与残留毒药重新吸收或解毒药停用过早或减量过快有关。 2)迟发性神经病:病情恢复后2～3周出现四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化有关。 3、次要临床表现 四、病情评估 3)中间型综合征: 急性中毒后1～4天可发生屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的部分肌肉及呼吸肌的肌力减弱或麻痹而死亡。 与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。 四、病情评估 3、次要临床表现 ①全血胆碱酯酶活力测定： 正常人100%，CHE降至70%以下有意义 有机磷中毒特异性实验指标 ②尿测定有机磷分解产物有助诊断 五、辅助检查 轻度：以M样症状为主，血胆碱酯酶活性为70-50℅; 中度：M样症状＋N样症状，胆碱酯酶活性50-30℅； 重度：M样症状＋N样症状＋神经系统症状+呼吸衰竭，胆碱酯酶活性﹤30℅ 。 六、病情判断* 七、救治原则 迅速清除毒物 解毒剂的使用 对症治疗 1、迅速清除毒物： 皮肤接触时，脱离现场，脱去污染衣物，用生理盐水或肥皂水清洗皮肤，禁用温水， 眼部清洗除敌百虫污染必用清水冲洗，其他可用2℅碳酸氢钠液冲洗，再用生理盐水冲洗。 口服中毒：清水、2℅碳酸氢钠，1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷禁用）反复洗胃然后用硫酸镁导泄。 七、救治原则 2、解毒剂应用： 1）阿托品：为抗胆碱药能、与乙酰胆碱争夺胆碱受体，达到阻断乙酰胆碱作用；清除毒蕈碱样和中枢神经症状，改善呼吸中枢抑制，对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力无作用。 使用阿托品原则：早期、足量、反复给药，达到阿托品化 七、救治原则 阿托品化 阿托品中毒 神经系统 意识清楚或模糊 谵妄、幻觉、昏迷 皮肤 颜面潮红、干燥 紫红、干燥 瞳孔 由小扩大后不再缩小 极度扩大 体温 正常或轻度升高 高热 心率 增快≤120次/min 心动过速 阿托品化与阿托品中毒的主要区别 注意阿托品应逐渐减量，切忌突然停用 2）胆碱酯酶复能剂：碘解磷定、氯解磷定、（双复磷和双解磷此两种毒性大）胆碱酯酶复能剂对解除N样作用明显，对M样症状作用差，与阿托品合用效果佳。 3）解磷注射液，复方注射剂，含抗胆碱能复能剂，起效快，作用时间长。 七、救治原则 2、解毒剂应用： 3、对症治疗： 纠正肺水肿 纠正心衰等 七、救治原则 1、病情观察 （1）生命体征： 特别是呼吸、血压、脉搏、体温、瞳孔先小后大 （2）意识状态：清醒——昏迷，针尖样瞳孔有机磷中毒特征 八、护理 3）阿托品化观察 阿托品对心脏强的兴奋性，中毒时出现室颤，充分吸氧，使血氧饱和度保持正常水平 纠正酸中毒因胆碱酯酶复能剂解除烟 碱样作用，胆碱酯酶在酸性环境中作用↓ 大量使用低浓度阿托品发生血液低渗→ 至红细胞破坏→出现溶血性黄疸 阿托品化及中毒量接近，应严密观察， 中毒时抽搐。 七、护理 1、病情观察 ? 中毒表现为:兴