ACS急性冠脉综合症表现与护理.pptVIP

急性冠脉综合症—ACS ACS定义 是指一组心血管急危重症 主要是病变的冠脉发生急剧变化，包括冠脉内粥样斑块破裂或表面破损，继而出血和血栓形成，加之冠脉痉挛，引发冠脉不完全或完全闭塞，导致冠脉血流突然减少甚或中断 心电图改变包括ST段抬高、ST段下移和无诊断意义的ST段及T波变化异常 临床表现 （1）疼痛性质和时间：常为压迫性闷痛、绞痛、撕裂样痛或烧灼样痛，程度较剧烈，常伴大汗、烦躁不安、恐惧或濒死感，持续时间超过半小时，舌下含化硝酸甘油不能缓解。 但约25%的病例为无痛性心肌梗死，常见于老年患者、糖尿病和其他严重疾病患者。 临床表现 （2）全身症状：发热（1周，38℃）及消化道症状：恶心、呕吐、上腹痛 （3）心律失常：见于75~95%可伴乏力、头晕，多发生在起病1-2h，24h内常见。以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩。室颤是急性心肌梗死早期，特别是入院前的主要死因。前壁心梗易发生室性心律失常，下壁心梗易发生房室传导阻滞及窦性心动过缓 临床表现 （4）低血压和心源性休克 表现：疼痛缓解后①收缩压仍80mmHg或原有高血压收缩压下降80mmHg；②伴有烦躁不安、皮肤湿冷，脉细速、多汗、少尿，神志迟钝 原因：心肌坏死，CO下降， 神经放射，周围血管扩张 （5）心力衰竭 原因： 心梗后心脏缩舒功能明显减弱，以及收缩不协调 表现： 主要表现为左心衰，当右室梗死可表现为右心衰，BP下降 体征 1、心脏体征： 心脏扩大，心率快，心包摩擦音，心尖部收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音 —乳头肌功能不全，各种心律失常 2、血压：降低 3、心衰、心律失常、休克体征 心电图 1.心电图：特征性改变（1）病理性Q波（2）ST段抬高呈弓背向上型（3）T波倒置 ACS分类 不稳定型心绞痛（UAP） 非ST段抬高型AMI ST段抬高型AMI 心脏性猝死 发病机制 ACS发病机制的关键在于粥样斑块稳定及破裂与否： 尽管病变冠脉粥样斑块所致狭窄较小，但破裂后一旦形成大血栓，即小斑块大血栓，最易引发ACS ST段抬高与非ST段抬高型ACS发病机制有所差异 在ST段抬高型ACS，形成以纤维蛋白为主的红色血栓，为完全闭塞性血栓，治疗应尽早充分溶栓 在非ST段抬高型ACS，形成以血小板为主的白色血栓或血管痉挛所形成暂时性的或微小血管的完全闭塞，治疗决策为抗栓而非溶栓 Killip分级（泵衰竭） I级：无明显心功能不全，无血流动力学改变，左室充盈压轻度增高或心搏量轻度减少，心排血量接近正常，病死率0～5% II级：有左心衰竭的证据，呼吸困难、肺底湿啰音（小于两肺野的50%）及室性奔马律等，左室充盈压升高但＜20 mmHg，心排血量轻、中度降低，病死率10～20% III级：急性肺水肿，明显呼吸困难，咯粉红色泡沫痰，左室充盈压明显增高（≥20 mmHg），心排血量降低，周围血管阻力增高，血压正常或降低，病死率35～40% IV级：心源性休克，尿少，四肢发冷，表情淡漠，左室充盈压降低，心排血量重度降低，血压低至休克水平，病死率85～95% 治疗原则 ACS患者要早期治疗，治疗原则包括： 减少梗死心肌的坏死面积 预防主要心脏性并发症的发生 防止心室颤动（VF）的发生，若有室颤，应尽早快速除颤 治疗策略 对于UAP或非ST段抬高型AMI，主张抗栓而非溶栓，抗凝和抗血小板治疗极为重要 对于ST段抬高型AMI，早期、充分、持续再灌注乃是治疗的核心，尽早开通闭塞的冠脉，挽救心肌和生命 对于心脏骤停者，立即开始心肺复苏 具体措施 绝对卧床休息 吸氧 心电、血压及血氧等监测 建立静脉通路 饮食和通便 禁食至胸痛消失，其后予流质、半流质饮食，逐步过渡到普通饮食 使用缓泻剂，以免用力排便导致心脏破裂或引起心律失常、心衰 若收缩压＞90～100 mmHg，舌下含服或气雾喷入硝酸甘油 立即行12导联心电图 若出现室颤，立即开始非同步除颤，随即开始心肺复苏 镇痛 吗啡：3～5 mg静注，每5分钟可重复，总量不宜超过15 mg 哌替啶：50～100 mg肌注或静注，每4小时可重复 副作用：恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制 若出现呼吸抑制，可每隔3分钟静注纳洛酮0.4 mg（最多3次）以拮抗之 再灌注治疗 溶栓治疗（发病6小时内） 静脉内溶栓 冠状动脉内溶栓 可选用以下药物：尿激酶（UK）、链激酶（SK）或重组链激酶（rSK）、重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）等 介入治疗 经皮腔内冠脉成形术（PTCA） 同时可施行冠脉支架术（STENT） 对药物治疗无效的病人，如条件允许应进行导管检查和介入治疗。PTCA适用于病变局限和单支血管病变、Stent植入适于较局限病变。 开胸手术 急诊冠脉旁路移植术（CABG）