病案讨论五.doc

病在正常情况下，当MAP降至50~65mmHg时，CBP尚可维持在正常范围。由于颅脑损伤的病人，颅内血管的自身调节机制被破坏，当MAP降至50~65mmHg时，CBF已严重降低，长时间低血压时，可加重脑组织缺血缺氧。处理：加快输血输液速度，必要时使用负外周血管收缩药。 讨论二：脑组织膨出乃因ICP升高所致。该病人ICP升高的原因可能有：1、压力因素：颈静脉压力因素如头部旋转或曲颈或直接压迫颈静脉；气道压力增高如呼吸道阻塞、支气管是否有痉挛、术中麻醉过浅引起的呛咳以及是否合并有外伤性的气胸等；气体分压因素如PaCO2过高或PaO2过低；动脉血压（ABP）是否过高。2、代谢因素：麻醉过浅（疼痛和觉醒）引起脑氧代谢率（CMRO2）增高、发生惊厥等。3、血管性因素：术中使用血管扩张剂如吸入麻醉剂、硝普钠、钙离子通道阻滞剂等。4、病人及手术因素：颅内是否还有其它部位的血肿。 快速降低ICP的方法：经脑室CSF引流；利尿剂的使用如mannitol；降低脑代谢率的药物如硫喷妥钠；若ABP过高，可适当降低ABP；脑叶切除。其它方法：如低温、过度通气、限制液体入量等。 讨论三：过度通气降低ICP是临床上常用的一种方法，其理由在于过度通气时降低脑血流量CBF和脑血容量（CBV）从而导致ICP下降。临床医生在使用hyperventilation时要考虑两个方面的问题：一是过度通气的缩血管效应有潜在的引起脑组织缺血的危险。对于正常人，即使在控制性低血压时，Hypocapnia不至于引起脑组织缺氧，但对于有脑损伤的病人，当PaCO225mmHg时，脑血管明显收缩，CO降低，ODC左移，严重时可造成脑组织缺血性缺氧。因此在使用时，应间断，并维持PaCO2在25mmHg以上。二是其CBF降低效应是不持续的。Hyperventilation早期，CBF急剧降低，CSF的pH值升高，但8~12小时后脑组织的pH及CBF恢复正常。所以其降压效果非常有限。当PaCO2从25恢复至40mmHg时其生理效应与PaCO2从40升至55mmHg一样。关颅前应该使PaCO2恢复至正常，以减少颅腔积气的危险。 讨论四：麻醉期间液体管理的原则是：１、维持正常的血容量；２、避免血浆胶体渗透浓度的降低。维持正常的血容量以维持神经外科病人正常的MAP。血浆胶体渗透浓度的降低可导致正常和病变脑组织的水肿。 如果提供的自由水超过因手术造成的自由水丢失，那么输液所提供的自由水将导致血浆渗透浓度的降低。1/2张生理盐水可用于血容量的维持，但因失血和补充第三间隙（等渗液丢失）最好选用等张生理盐水（308mOsm/L）。临床上常用乳酸林格低液（272mOsm/L），该液体在理论上是最理想的维持血容量和补充血液丢失的液体，但在大量输入时，因其可降低血浆渗透浓度而导致脑水肿，因此在需要大量快速输液的情况下如乳酸林格低的优点不会超过NS。因此有理由在神经外科手术中选用生理盐水。 对于BBB无损伤的病人，血浆胶体渗透浓度降低不至于引起脑组织的水肿，但有BBB损伤的病人就有产生脑组织水肿的潜在可能性。因此在神经外科手术中输入晶体和胶体液是比较合理的。白蛋白是较好选择。右旋糖酣避免使用因其干扰血小板功能。羟乙基淀粉抑制VIII因子并稀释凝血因子，因此在输入时一定要掌握其用量，一般说来其量应该限制在20mg/kg/d。