婴幼儿重症肺炎及其并发症.pptVIP

小儿呼吸衰竭病理生理 （二）二氧化碳潴留及其对机体的影响 1、中枢对二氧化碳的调节敏感性和反应性 动脉血二氧化碳分压变化通过延髓和颈动脉体化学感受器影响呼吸运动强弱和通气量。二氧化碳通过血-脑屏障，进入脑脊液，解离出氢离子，刺激感受器。反应机制中颈动脉体的作用占1/3，反应快；延脑作用占2/3，作用较为持续。当代谢增加，二氧化碳分压升高，可以刺激呼吸兴奋加强，同时出现精神兴奋、烦躁不安。当二氧化碳进一步升高时，可以抑制大脑皮质下层，出现嗜睡和呼吸抑制。 小儿呼吸衰竭病理生理 2、二氧化碳潴留对脏器功能的影响 （1）呼吸系统：机体二氧化碳代谢特点表现为由组织-循环血-肺泡的二氧化碳分压递降。呼吸衰竭时可因肺通气障碍，导致肺泡内二氧化碳排出困难，在通气不足时，组织、循环和肺泡内二氧化碳潴留，而呼出气二氧化碳分压降低。 小儿呼吸衰竭病理生理 当通气改善而肺血流灌注不良时，出现组织和循环二氧化碳潴留，肺泡内气和呼出气二氧化碳分压降低。当通气-灌流和肺换气功能改善，但外周循环没有改善，则循环血和呼出气二氧化碳分压逐渐提高，而且差别减小；当外周循环改善后，会出现循环血和呼出气二氧化碳分压增高的阶段，然后随组织二氧化碳潴留的解除，循环血和呼出气二氧化碳分压水平恢复正常。 小儿呼吸衰竭病理生理 呼吸运动强弱取决于中枢对二氧化碳的调节敏感性和反应性。二氧化碳增加可以使肺血管收缩，肺血流量下降。 （2）中枢神经系统：正常人的脑循环对于二氧化碳敏感。当吸入气含二氧化碳5%时或PaCO2提高1-2kPa时，脑血流量可提高40%--50%，可以出现颅内压升高，致头疼 小儿呼吸衰竭病理生理 视神经乳头水肿、肌张力增高、瞳孔变化等症状和体征。颅高压严重者可以发展为脑疝，延髓受压迫后中枢呼吸停止而死亡（3）心血管系统：二氧化碳分压升高可以使心率、血压、心输出量反射性增加。如果二氧化碳上升过高，可以出现心律、血压、心输出量降低，出现心律不齐，外周血管扩张症状。 小儿呼吸衰竭病理生理 （4）肾脏：二氧化碳潴留存在轻度酸中毒 时，肾血管血流增加，促进肾脏排尿作用。当呼吸性酸中毒失代偿时，pH显著下降，肾血管痉挛、血流减少、尿量和钠离子排出量亦显著减少。 * 胃肠功能衰竭评分 1995年全国儿科急救医学会议通过小儿危重病例评分法，将胃肠功能正常评为10分，出现应激性溃疡出血评6分，应激性溃疡与肠麻痹同时出现评4分，每项评分越低，危重程度越大，病情越严重。 胃肠功能衰竭诊断 胃肠功能衰竭是多系统功能衰竭﹙MSOF﹚中常见的一种病理表现，也像MSOF病情发展过程一样，从开始的多器官功能障碍﹙MODS﹚到晚期的功能衰竭，两者都是一个病程中不同的病理生理阶段，根据统一的MODS诊断标准，胃肠功能衰竭的诊断标准是：中毒性肠麻痹、严重腹胀、肠鸣音减低或消失、应激性溃疡和并出血。 胃肠功能衰竭发病机理 胃肠功能衰竭发生在危重病过程中，不论是感染还是非感染性疾病，当出现上述表现时即为胃肠功能衰竭。 胃肠粘膜受损后，肠道内细菌及其毒素进入血循环，引起G-杆菌败血症，在发病学上的作用不容忽视。 胃肠功能衰竭的治疗 临床诊断主要依据腹胀、肠鸣音减低或消失、呕吐咖啡样液体三大症状，化验室检查依据不足，早期表现不明显而易漏诊，因此，在重症肺炎患儿病程中，观察胃液颜色、腹胀、便潜血情况尤为重要。 治疗：控制G-杆菌感染，改善通气防治心衰、呼衰进展、早起改善循环是治疗的关键。 婴幼儿重症肺炎合并中毒性脑病 在重症﹙数天—一周﹚肺炎病程中突然高热、烦躁或嗜睡、双眼凝视或有头疼、呕吐、惊厥和昏迷，甚至一过性失语、视力障碍，也有肢体瘫痪者。 患儿前性膨满、瞳孔缩小或扩大、光反应迟钝、少数患儿可有眼球震颤。常有全身强直性肌痉挛，一侧或双侧肢体瘫痪。可有脑膜刺激征，反射亢进或减弱。脑脊液检查除压力和蛋白轻度增高外余无异常。 中毒性脑病发病机理 病因复杂，目前认为 1.不同病源产生的毒素引起脑血管痉挛及脑微循环障碍； 2.重症肺炎后通换气功能障碍引起低氧血症和高碳酸血症更加重脑缺血、缺氧和颅高压所致； 3.脑组织因缺氧使糖代谢障碍而使糖酵解加强、乳酸增多致使脑细胞不能从缺氧中恢复功能。 现已证明重症肺炎合并中毒性脑病并非病原体直接侵入的结果。 中毒性脑病诊断参考 1.在肺炎过程中，患儿有不同程度的意识障碍，如烦躁、嗜睡、昏迷和惊厥可伴有失语和一侧肢体不灵。 2.眼部改变，可表现双眼凝视、斜视双眼上窜，视力障碍﹙皮质盲﹚。 3.脑脊液除压力增高外余均正常。 4.除外低钙、低钠、低镁、低糖等所致抽搐，除外高热惊厥、病毒性脑炎、化脑等。 中毒性脑病特殊表现---皮质盲 皮质盲特点： 1.视力完全消失。 2.眼睑闭合反射消失。 3.对光反射与聚合运动存在。 4.视网膜结构正常。 5.眼球运动正常。 6.