DID诊断 临床表现特点:缓慢发展和缓解。 CT:排除出血、血肿、脑积水等。 肝、肾功能、血气、血生化、血常规:系统性病。 TCD和DSA。 局部低灌注:SPECT、PET、Xe-CT pMRI、pCT 灌注MRI 比Dopple和DwMR敏感、安全,需造影剂 T2W DwMR TTP MTT CBF 灌注CT 早于临床症状,快速、安全、敏感,需造影剂,易漏诊(2层面) CBF CBV TTP SAH时 CVS 脑血管痉挛病因和发病机制 病因:蛛网膜下腔血块 发病机制:复杂多因素交错 主导:RBC(血红蛋白及降解物)、炎症细胞 次要:PLT、纤维素降解物、K+、Mg++、儿茶酚胺、组织胺、五羟色胺、纤维蛋白酶 脑血管痉挛病理 非功能性收缩舒张障碍 器质性管壁狭窄 对脑血管痉挛的质疑 与脑缺血部位和程度不一 预防或缓解痉挛后不能减少缺血 影像和病理发现多发、病灶缺血 微血栓和栓塞 尸检29例蛛血死者 与蛛血量、临床病理有关 临床和影像有缺血者或无,微血栓量分别10/cm2±6.6和2.8/cm2±2.6(P=0.002) (Stein 2006) 微血栓和栓塞 是延迟脑缺血原因之一。值得进一步临床和实验研究 对治疗影响:抗纤溶?纤溶!阿斯匹林! (Stein 2006) 血管造影阴性SAH 发生率:7~30%(17.6% 华山) 未被发现动脉瘤:痉挛、血
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